电子烟引起的肺内皮功能障碍的纳米机械表征:皮质素和线粒体反应性氧物种的作用
Mounica Bandela1,2,3, Xue Geng1, Joe G N Garcia4
1Department of Biomedical Engineering, College of Engineering, University of Illinois Chicago, Chicago, IL 60607, USA.
International journal of molecular sciences
|December 30, 2025
概括
电子烟使用通过改变其机械性质和屏障功能来损害肺内皮细胞,其中线粒体反应性氧物种起着关键作用. 皮质素 (CTTN) 缺乏会加剧这些有害影响.
科学领域:
- 肺部医学 肺部医学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物物理学的生物物理.
背景情况:
- 电子烟 (E-cigs) 越来越受欢迎,但与传统香烟相比,它们的安全性仍在争论中.
- 以前的研究将E-cig使用与肺内皮细胞亡和线粒体功能障碍联系起来.
- 皮质素 (CTTN) 已涉及到调解E-cig诱导的肺内皮损伤.
研究的目的:
- 描述E-cig暴露对肺内皮的纳米机械性质和屏障功能的影响.
- 研究线粒体反应性氧物种 (mitoROS) 在E-cig诱导的内皮通透性中的作用.
- 探索皮质素 (CTTN) 在与电子烟相关的肺内皮损伤中的参与.
主要方法:
- 肺内皮细胞 (EC) 暴露于E-cig提取物.
- 电池-基板阻抗传感 (ECIS) 评估了内皮屏障功能.
- 原子力显微镜 (AFM) 评估了EC的纳米机械性质.
- 使用Mito-TEMPO (抗氧化剂) 和siRNA (用于CTTN减少) 来探测机制.
主要成果:
- 电子烟提取物破坏了内皮屏障功能,改变了EC的弹性特性.
- Mito-TEMPO预处理保护了EC屏障的完整性,涉及 mitoROS.
- 电子烟暴露导致细胞骨重组和EC中缺口形成.
- 减少了CTTN表达,恶化了E-cig诱导的EC透性和机械性质变化.
结论:
- 接触电子烟会诱导肺内皮细胞的显著生物物理和功能变化.
- 线粒体ROS是E-cig诱导的内皮屏障功能障碍的关键调解者.
- 皮质素在肺内皮中起着保护作用,防止E-cig诱导的损伤.
- 这项研究为E-cigs对肺内皮的病理生理影响提供了新的见解.
