凯姆菲罗尔通过调节Nrf2/NCOA4/GPx4轴减轻CSE诱导的肺损伤和上皮细胞亡
Fengri Jin1, Yanfei Xing2, Songyu Li3
1Department of Medical Oncology, Central People's Hospital of Zhanjiang, Zhanjiang, Guangdong, People's Republic of China.
Journal of cellular and molecular medicine
|December 31, 2025
概括
凯姆菲罗尔 (KF) 通过恢复氧化还原平衡和抑制脂质过氧化来对抗与COPD相关的细胞死亡 - - 铁亡. 这种天然化合物为由氧化应激驱动的肺部疾病提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 铁,一种依赖于铁的细胞死亡,与慢性阻塞性肺病 (COPD) 病原发生有关.
- 甲烯醇 (KF) 是一种黄类化合物,表现出抗ferroptotic作用,但其在香烟烟雾提取物 (CSE) 引起的肺损伤中的机制尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明凯姆费醇 (KF) 在暴露于香烟烟雾提取物 (CSE) 的人类支气管上皮细胞 (BEAS-2B) 中减轻铁亡的分子机制.
主要方法:
- 在体外模型中使用暴露于CSE的BEAS-2B细胞.
- 评估细胞活力,细胞毒性,谷氨 (GSH),甲 (MDA) 和不稳定铁池 (Fe2+).
- 分析费里丁,谷氨过氧化酶4 (GPx4) 活性和Nrf2信号通路.
主要成果:
- 通过增强GSH和降低MDA和Fe2+水平,KF恢复了细胞活力和降低了细胞毒性.
- 通过抑制NCOA4和挽救GPx4活性,KF抑制了费里丁,阻断了脂质过氧化.
- 这些保护作用是由Nrf2-依赖的转录激活介导的,抵消了CSE诱导的途径干扰.
结论:
- 凯姆费罗尔通过向Nrf2/NCOA4/GPx4轴来缓解支气管上皮细胞中CSE诱导的铁亡.
- 凯弗为COPD等与氧化压力相关的肺部疾病提供了一种新的治疗方法.
