ресвератрол通过抑制ferroptosis减轻TOCP诱导的脊髓神经毒性,这是一个通过p62/Keap1/Nrf2途径介导的过程
Sangping Li1, Shule Tan1, Xiangsheng Tian1
1Hunan Province Key Laboratory of Typical Environmental Pollution and Health Hazards, School of Public Health, University of South China, Hengyang 421001, China.
Toxicology and applied pharmacology
|December 31, 2025
概括
ресвератрол通过通过p62/Keap1/Nrf2通路调节铁亡,减少氧化应激和神经元损伤,从而防止三氧化酸盐 (TOCP) 诱导的脊髓神经毒性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 三o-cresyl酸盐 (TOCP) 导致脊髓神经毒性.
- 铁亡是一种受调节的细胞死亡途径,与TOCP诱导的损伤有关.
- 复星具有抗氧化和神经保护性质.
研究的目的:
- 调查复星对TOCP神经毒性的保护作用.
- 阐明复星在通过p62/Keap1/Nrf2通路调节铁的作用.
主要方法:
- 成年被分为对照组,TOCP,费罗斯塔丁-1和白醇治疗组.
- 脊髓组织使用行为评分,组织学,生物化学测试和西式涂抹进行了分析.
- 评估了参与铁亡和p62/Keap1/Nrf2通路的关键蛋白质.
主要成果:
- TOCP引发了显著的脊髓损伤,增加了氧化应激标志物 (MDA,Fe2+) 和改变了与铁亡相关的蛋白质 (上调的NCOA4,ACSL4,Nrf2,P62,LC3II;下调的GPX4,SLC7A11,FTH1,Keap1).
- Resveratrol治疗减轻了TOCP诱导的组织病理和生化损伤.
- ресвератрол减轻了氧化应激和铁变化,使蛋白质表达正常化.
结论:
- 复星在母中表现出显著的神经保护作用,防止TOCP诱导的脊髓毒性.
- 通过通过p62/Keap1/Nrf2信号通路来抑制铁亡,白醇可以减轻神经毒性.
- 这些发现凸显了白醇作为涉及铁亡的神经毒性损伤的潜在治疗剂.
