在TIPE2基因失败小鼠中,视网膜结构和血液 perfusion 的年龄相关变化

科学领域:

• 眼科医生 眼科 眼科
• 免疫学 免疫学 免疫学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 瘤缩因子α诱导的8-样蛋白2 (TNFAIP8L2/TIPE2) 调节免疫和炎症反应.
• 之前的研究强调了TIPE2在糖尿病视网膜病变和胆道新血管化中的作用.
• 之前,TIPE2对健康视网膜自然状态的影响尚不清楚.

研究的目的:

• 为了研究TIPE2淘汰对视网膜结构和功能的影响,在没有其他病理的情况下.
• 为了确定单独的TIPE2缺乏是否会影响视网膜厚度,血管 perfusion 和分子标记.

主要方法:

• 野生型 (WT) 和TIPE2淘汰 (TIPE2-/-) 鼠在不同的年龄组 (青少年,成人,中年后期).
• 超广场扫描源光学连贯断层扫描和血管造影 (SS-OCT/OCTA) 用于视网膜厚度和血管 perfusion 分析.
• 一般化估计方程 (GEE) 用于对基因型和年龄影响的统计分析.
• 西部布洛特用于评估视网膜组织中的泛乳化水平.

主要成果:

• 与WT小鼠相比,TIPE2淘汰赛小鼠显示表面血管 (Svp) perfusion 显著减少.
• 在基因型之间没有观察到深血管 (Dvp) perfusion 的显著差异.
• TIPE2-/-小鼠的视网膜总厚度降低,特别是内核,内形,外形和外核层的薄化.
• 在成人TIPE2-/-视网膜中,泛乳化水平明显上调.

结论:

• TIPE2 缺乏与视网膜低 perfusion 和与年龄相关的视网膜稀释有关.
• TIPE2在维持视网膜的自然结构和血管健康方面发挥着至关重要的作用.
• 这些发现表明TIPE2是视网膜疾病的潜在治疗点.