苏酸通过PI3K/AKT通路促进肠道巨细胞的M1极化在患有死角性肠球炎的小鼠中
Sha Liu1, Fang-Ling Tang1, Xiao-Lin Yan1
1Department of Neonatology National Clinical Research Center for Child Health and Disorders Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and Disorders Key Laboratory of Child Rare Disease in Infection and Immunity Children's Hospital of Chongqing Medical University Chongqing China.
Pediatric discovery
|January 1, 2026
概括
肠道微生物代谢物苏酸,通过通过PI3K/AKT通路促进M1巨分化,恶化死性肠球炎 (NEC),加速早产婴儿的疾病进展.
科学领域:
- 胃肠病学 胃肠病学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 新生儿医学 新生儿医学
背景情况:
- 结核性肠球炎 (NEC) 是早产婴儿的一种严重的肠道疾病.
- 巨细胞两极分化是NEC发病的一个关键因素.
研究的目的:
- 调查肠道代谢物苏酸盐在NEC期间巨细胞极化中的作用.
- 阐明酸盐影响NEC进展的分子机制.
主要方法:
- 使用RAW264.7细胞和体内NEC模型的体外研究.
- 对巨细胞极化标记物的分析 (iNOS,ARG1,CD86,CD206).
- 研究PI3K/AKT信号通路及其组成部分 (p-AKT,HIF1a,SUCNR1).
主要成果:
- 酸盐加剧了NEC,抑制了细胞增殖,并促进了M1巨细胞的两极分化.
- M1标记物 (iNOS,CD86) 受到上调,而M2标记物 (ARG1,CD206) 受到下调.
- 苏酸通过SUCNR1激活PI3K/AKT通路,导致M1极化.
结论:
- 酸盐通过SUCNR1/PI3K/AKT通路促进NEC中的M1巨细胞极化.
- 这种由酸盐诱导的M1极化加速了NEC的进展.
- 针对苏酸盐-SUCNR1-PI3K/AKT轴可能为NEC提供治疗策略.
