乳酸-GPR81-PKA轴调节运动引起的中央疲劳在雄性小鼠
Junxia Li1, Miaomiao Tan2, Zegang Hu2
1Department of Stem Cell & Regenerative Medicine, Daping Hospital, Army Medical University, Chongqing 400042, China.
概括
乳酸酸在运动皮层激活GPR81,抑制PKA酸化,并导致运动疲劳. 阻止这种途径可以增强耐力,揭示了缓解中心疲劳的目标.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 运动生理学 运动生理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 中枢神经系统 (CNS) 的因素调节运动疲劳,但机制尚不清楚.
- 乳酸在中部疲劳中的作用,特别是通过运动皮质信号,需要进一步研究.
研究的目的:
- 要确定乳酸是否在运动皮层激活GPR81,抑制PKA酸化并引起中枢疲劳.
- 探索乳酸-GPR81信号轴作为运动诱导疲劳的潜在治疗点.
主要方法:
- 使用了一种鼠类重量加载游泳模型.
- 在运动皮层中局部施用H-89 (PKA抑制剂),CHBA或l-乳酸盐.
- 使用GPR81 (GPR81-/-小鼠) 的基因切除.
- 测量了PKA酸化,游泳耐力和运动皮质谷氨酸/GABA比率.
主要成果:
- 运动皮层中的PKA酸化随着疲劳而减少,并被H-89抑制,缩短了游泳时间.
- 乳酸受体GPR81激活减弱运动诱导的PKA酸化.
- 尽管GPR81-/-小鼠具有可比的外周疲劳标记,但它们的游泳耐力增加,运动皮层神经元刺激性保持.
结论:
- 运动皮层中的乳酸-GPR81信号轴在运动引起的中枢疲劳中起着关键作用.
- 针对这种途径提供了一个潜在的策略,以减轻运动引起的疲劳.


