用生醇丰富的生提取物通过结肠微生物组-神经免疫调节对神经病痛模型中的焦虑类行为产生影响.
Roberto Mendóza1,2, Julianna M Santos1,3, Xiaobo Liu1
1Department of Pathology, Texas Tech University Health Sciences Center, Lubbock, TX 79430, USA.
Molecules (Basel, Switzerland)
|January 10, 2026
概括
生提取物通过调节大脑基因表达和肠道细菌,在神经病痛的老鼠模型中减少了类似焦虑的行为. 这项研究强调了生.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 胃肠病学 胃肠病学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 肠道疾病越来越多地通过神经免疫路径与焦虑和抑郁有关.
- 神经病痛 (NP) 可以诱导类似焦虑的行为,可能由肠-大脑轴变化介导.
- 生及其活性化合物,如生醇,具有抗炎和神经保护性质.
研究的目的:
- 为了研究醇丰富的生 (GEG) 对脊髓神经绑定 (SNL) 鼠标神经病痛模型中的焦虑类行为的影响.
- 为了检查GEG对神经炎症,神经免疫,神经可塑性,神经传递和神经毒性相关的基因表达在各种大脑区域的影响.
- 探索GEG治疗,结肠微生物群和焦虑类行为之间的相关性.
主要方法:
- 雄性大鼠接受了假手术,SNL或SNL治疗,用GEG (200毫克/公斤) 治疗5周.
- 用升高加迷宫 (EPM) 评估类似焦虑的行为.
- 用qRT-PCR和斯皮尔曼相关性分析了不同大脑区域目标基因的mRNA表达和结肠微生物组组成.
主要成果:
- 在SNL大鼠中,GEG治疗显著减少了类似焦虑的行为.
- GEG调节了与神经炎症 (NRF2,LXRα,CX3CR1),神经可塑性 (PGK1,MEK1,LDHA,GPM6A,GLUT1,HIF1α) 和神经传递 (SLC1A3,GRM5,KMO,HAAO,GRIN2B,GRIN2C) 相关的基因的表达.
- GEG减轻了神经毒性标记 (SIRT1,KMO,IDO1,HAAO) 并与减少焦虑正相关,而增加的*Bilophila*丰度与更高的焦虑相关.
结论:
- 补充GEG可减轻神经病痛大鼠的焦虑类行为,部分原因是减少SNL诱导的大脑炎症基因表达.
- GEG影响神经可塑性,神经传递和神经毒性相关的关键通路,这表明它具有广泛的神经保护作用.
- 肠道微生物组,特别是大量的Bilophila wadsworthia,在与神经病痛相关的焦虑类行为中起作用.


