在创伤后脑损伤中运动训练的皮质神经保护机制:系统性审查
Farhan Yousaf1, Sean Kao2, Shahid Ishaq3
1Department of Physical Therapy, Graduate Institute of Rehabilitation Science, China Medical University, Taichung 110122, Taiwan.
International journal of molecular sciences
|January 10, 2026
概括
运动训练在创伤性脑损伤 (TBI) 动物模型中增强了运动功能和神经保护. 它可以降低氧化压力,神经炎症和亡,同时促进神经发生和神经营养信号传递.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 运动生理学 运动生理学
背景情况:
- 创伤性脑损伤 (TBI) 通过氧化应激,神经炎症,亡和神经发生障碍诱导皮质功能障碍.
- 创伤背后的分子机制包括线粒体失调和改变的神经营养信号.
研究的目的:
- 系统地审查运动训练对TBI后分子失调和运动功能的有效性.
- 在TBI模型中评估运动对氧化应激,神经炎症,细胞亡,神经发生和神经营养信号的影响.
主要方法:
- 按照PRISMA 2020指南进行系统审查,搜索PubMed,EMBASE和科学网络.
- 在TBI后的动物模型中包括35项关于运动训练的研究 (自愿轮跑,跑步机跑步,游泳).
- 使用CAMARADES检查清单进行质量评估.
主要成果:
- 运动训练增加了皮质谷氨和Na+/K+-ATPase活性,减少了氧化应激.
- 运动降低了微质和天体细胞的反应性以及促炎性标记物 (IL-1β,TNF-α).
- 运动训练降低了酶活性,增加了HSP20,减少了亡,增强了运动功能,神经发生和BDNF信号传递.
结论:
- 运动训练可以改善运动功能,并在TBI动物中提供皮质神经保护.
- 益处通过减少氧化应激,神经炎症和亡,以及增强的神经营养信号和神经生成来调解.
- 在TBI中通过炼来调节let-7c,IL-6和线粒体功能需要进一步的研究.
