长期高脂肪饮食诱导多器官功能障碍和代谢平衡破坏在澳门fascicularis
Hongyi Chen1, Wei Liu2, Dan Zhou3
1Guangdong Provincial Biotechnology Research Institute (Guangdong Provincial Laboratory Animals Monitoring Center), Guangzhou, China.
Animal models and experimental medicine
|January 14, 2026
概括
的高脂肪饮食成功创造了一种代谢功能障碍模型,显示非酒精性脂肪肝炎 (MASH),糖尿病和心脏缩. 关键的蛋白质生物标志物被确定为这些条件.
科学领域:
- 代谢研究的研究.
- 灵长类动物模型
- 心血管科学 心血管科学
背景情况:
- 开发一种非人类灵长类动物代谢功能障碍模型对于研究临床疾病进展至关重要.
- 我们利用 Macaca fascicularis 灵长类动物来建立一个翻译模型.
研究的目的:
- 开发一个非人类灵长类动物模型的代谢功能障碍在 Macaca fascicularis.
- 用慢性高脂肪饮食 (HFD) 模仿临床疾病进展.
主要方法:
- 35只雄性子接受了长达18个月的HFD干预.
- 在干预前和后测量了生理,心脏和肝脏的参数.
- 用KEGG/STRING分析的血清蛋白质学确定了分子机制.
主要成果:
- 在6个月内引起的HFD脱脂症和18个月后57.14%的代谢功能障碍相关的脂肪肝炎 (MASH).
- 还观察到糖尿病 (17.86%) 和心肌缩 (46.43%).
- 蛋白质学确定BAAT作为MASH生物标志物,CS/MDH1/H6PD用于糖尿病,SRC/MAPK14/EMD/ITGB1用于心脏缩.
结论:
- 一个18个月的HFD成功建立了一个转化M. fascicularis模型用于MASH,糖尿病和心脏缩.
- 确定了BAAT,CS/MDH1/H6PD和SRC/MAPK14/EMD/ITGB1作为这些代谢障碍的机械生物标志物.
