胃肠道消化增强纳米塑料诱导的肠道屏障功能障碍和巨驱动的炎症

科学领域:

• 环境科学 环境科学
• 毒理学 毒理学 毒理学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 纳米塑料 (NP) 是广泛存在的污染物,具有潜在的肠道健康风险.
• 在消化过程中NP的物理化学变化可以改变其毒性,但往往被忽视.
• 肠细胞中NP相互作用和炎症的机制需要进一步研究.

研究的目的:

• 研究体外胃肠道消化对食品相关纳米塑料 (PS,PVC,PET) 的物理化学性质的影响.
• 评估消化的NP对肠道上皮细胞 (Caco-2) 和巨细胞 (Raw264.7) 的细胞吸收,转位和炎症作用.
• 评估NP转换在调节肠道中毒性和炎症反应中的作用.

主要方法:

• 使用了与Caco-2和Raw264.7细胞的TranswellTM共同培养模型.
• 将聚钢 (PS),聚乙烯 (PVC) 和聚乙烯二甲 (PET) 的NP接受体外胃肠道消化.
• 分析了NP的物理化学变化 (聚合,表面电荷,蛋白质冠状形成).
• 量化了NP吸收,屏障破坏和炎症标志物 (NF-κB,NLRP3,IL-6,IL-1β) 的数量.

主要成果:

• 胃肠道消化改变了NP特性,包括增加聚合,负表面电荷和蛋白质冠状形成.
• 这些修改显著增强了Caco-2细胞和Raw264.7巨细胞对NP的吸收.
• 消化的NP诱导了更大的肠道屏障破坏和增强的炎症反应,由NF-κB/NLRP3激活和升高的IL-6/IL-1β释放证明.

结论:

• 现实的消化转变极大地影响纳米塑料的物理化学特性和随后的细胞相互作用.
• 与未消化的形式相比,消化的NP具有更大的肠道屏障损伤和炎症风险.
• 未来的纳米塑料毒性评估必须纳入消化过程和材料特征,以准确评估肠炎风险.