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Updated: Jan 23, 2026

Two-vessel Occlusion Mouse Model of Cerebral Ischemia-reperfusion
Published on: March 1, 2019
[电针对大脑缺血-再输的老鼠学习记忆和中心炎症反应的影响]
Zhuan Lu1, Yu-Long Chen2, Ya-Min Wang3
1The First Affiliated Hospital of Henan University of Traditional Chinese Medicine, Zhengzhou 450000, China.
电针 (EA) 在中脑动脉封闭/再输液 (MCAO/R) 后改善了老鼠的学习和记忆. EA减少神经炎症并修复血脑屏障,为中风恢复提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 整合和补充医学是整合和补充医学.
- 生物医学工程 生物医学工程
背景情况:
- 在老鼠中,中脑动脉封闭/再输 (MCAO/R) 会导致显著的神经缺陷和认知障碍.
- 神经炎症,其特点是微质激活和高水平的促炎细胞因子,在MCAO/R诱导的大脑损伤中起着至关重要的作用.
- 在MCAO/R之后,血脑屏障的完整性受到损害,导致二次脑损伤.
研究的目的:
- 在MCAO/R.的小鼠模型中研究电 (EA) 对学习和记忆缺陷的治疗效果.
- 探索EA对中心炎症反应和MCAO/R后血脑屏障完整性的影响.
- 阐明EA发挥神经保护作用的基本机制.
主要方法:
- 在Sprague-Dawley大鼠中使用闭方法建立的MCAO/R模型.
- 在GV24和GV20针点上连续14天使用EA.
- 通过Zea-Longa评分评估神经功能;使用莫里斯水迷宫测试评估学习和记忆.
- 用TTC染色测量脑梗塞体积;用Nissl染色评估神经元损伤.
- 微质激活 (Iba1),炎症标记物 (TLR4,NF-κB,IL-6,IL-1β,TNF-α) 和紧结蛋白 (ZO-1,Occludin,Claudin5) 通过免疫光和西方斑点分析.
- 用ELISA测量的促炎性细胞因子和S100β的血清水平.
主要成果:
- MCAO/R大鼠表现出神经功能受损,学习缺陷,脑梗塞增加,神经损伤,微质激活增加,炎症前驱细胞因子升高,血脑屏障受损.
- 在MCAO/R大鼠中,EA治疗显著改善了神经学分数,缩短了逃逸延迟,并增加了平台穿越.
- EA干预减少了脑梗塞的体积,保护了神经元形态,降低了微质激活和炎症标志物的表达 (TLR4,NF-κB,Iba1,IL-6,IL-1β,TNF-α).
- EA上调了紧结蛋白 (ZO-1,Occludin,Claudin5) 的表达,表明了血脑屏障的修复,并降低了炎症性细胞因子和S100β的血清水平.
结论:
- 在GV24和GV20的电 ?? 疗法有效地改善了MCAO/R后小鼠的学习和记忆功能.
- 通过修复中央血脑屏障,降低促炎性细胞因子水平,并抑制微质激活和神经炎症,EA具有神经保护作用.
- 通过减轻MCAO/R诱导的大脑损伤,EA显示出作为中风恢复治疗干预的潜力.
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