在临床前阿尔茨海默病中,灰色物质纵向体积变化的神经生物学相关性

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 生物标志物 生物标志物
• 神经成像是一种神经成像.

背景情况:

• 在无症状阿尔茨海默氏症 (AD) 中的早期结构性大脑变化尚未得到充分理解.
• 以前的临床前阿尔茨海默病研究显示,对灰质 (GM) 体积的研究结果各不相同.
• 这项研究研究了脑脊液 (CSF) 生物标志物和在认知不受损 (CU) 的成年人中纵向的转基因变化.

研究的目的:

• 阐明基因组成年人纵向转基因变化背后的生物过程.
• 分析CSF生物标记成分与整个粉样蛋白/ (AT) 连续体的GM体积变化之间的关系.

主要方法:

• 对来自三个纵向队列的627个CU个体进行分析,重复MRI和CSF生物标志物.
• 非负矩阵因子化将CSF生物标记物分解为六个潜伏组件.
• 生物标志物组件与长度GM变化之间的关联测试,按AT状态分层.

主要成果:

• 粉样β (Aβ) 病理是时间和前部区域转基因缩的主要预测因素.
• Aβ病理也与认知能力下降有关.
• 神经炎症成分 (微质,星球细胞反应,细胞因子信号) 与转基因体积增加有关.

结论:

• 在临床前的AD中,Aβ病理是早期神经退行和认知衰退的关键驱动因素.
• 质和炎症过程可能解释暂时的转基因增加.
• 了解这些早期的动态对于开发针对不可逆转的神经退行症的及时干预至关重要.