加快表观遗传衰老和缩短基于DNA甲基化的端粒长度在sarcopenic肥胖症:一个探索性试点研究

科学领域:

• 老年学是指老年学的学科.
• 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
• 代谢健康 代谢健康

背景情况:

• 肥胖症 (SO) 涉及多余的脂肪和低肌肉质量,与负面的健康结果有关.
• 表观遗传改变是衰老的关键特征.
• 了解SO,肥胖,sarcopenia和表观遗传衰老标志物之间的关系对于了解细胞衰老和疾病风险至关重要.

研究的目的:

• 调查老年妇女中sarcopenic肥胖,肥胖,sarcopenia和表观遗传衰老生物标志物之间的关联.
• 评估这些条件与内在和外在的表观遗传衰老加速 (IEAA和EEAA) 以及各种表观遗传时钟的关系.

主要方法:

• 这是一项涉及30名老年女性的横截面研究,分为控制,肥胖,肉眼症和SO组.
• 测量包括人体测量,身体构成和手握强度.
• 血液DNA甲基化 (DNAm) 生物标志物被用于估计八个表观遗传钟,并计算IEAA/EEAA,并根据年龄和HOMA-IR调整了分析.

主要成果:

• 肥胖症与更高的外部表观遗传年龄加速 (EEAA),DNAmFitAge和Hannum时钟估计以及更短的DNAm端粒长度 (DNAmTL) 有关.
• 肥胖与这些表观遗传衰老标志物有积极的关联,特别是在调整模型和更高的量度中.
• 单独的肉症,没有肥胖症,没有显示与加速衰老标志物的显著关联.

结论:

• 肥胖症与加速的生物衰老和较短的DNAmTL有关.
• 肥胖有助于生物衰老,而肥胖缺少的肉症则没有.
• 过多的脂肪和低肌肉质量的结合可能会加剧与年龄相关的衰退,尽管小样本大小需要谨慎.