小麦SWI3B SWI/SNF染色体重塑复合物的子单位通过抑制酸生物合成来控制粉易感性

科学领域:

• 植物病理学 植物病理学
• 分子遗传学 分子遗传学
• 小麦育种 小麦育种

背景情况:

• 小麦粉状菌,是由 *Blumeria graminis f. sp. 引起的 这就是为什么B.g. tritici (*B.g. tritici* (*B.g. 麦 (Triticum aestivum*),显著影响面包小麦 (*Triticum aestivum*) 的生产.
• 了解小麦易受性的分子基础对于开发耐药品种和确保粮食安全至关重要.
• SWI/SNF染色体重塑复合体在各种生物过程中发挥作用,但其在小麦-病原体相互作用中的特定功能尚未完全理解.

研究的目的:

• 确定调节小麦对*B.g.易感性的新基因. 三位式的*.
• 阐明已识别的基因影响小麦粉病的分子机制.
• 探索向该基因以增强小麦耐药性的潜力.

主要方法:

• 在小麦中*TaSWI3B*的基因表达分析 (过度表达和沉默).
• 染色体免疫沉 (ChIP) 来评估TaSWI3B丰富的目标基因促进体.
• 定量PCR测量盐酸生物合成途径基因的基因转录水平.
• 在*B.g.下对小麦植物的表型评价 三感染. 三感染.

主要成果:

• 确定小麦*TaSWI3B*基因是对*B.g.敏感性的积极调节者. 三位式的*.
• 过度表达*TaSWI3B*增加了敏感性,而其沉默降低了对粉状菌的敏感性.
• 发现TaSWI3B通过改变其促进体的核细胞占用率来抑制酸生物合成激活剂*TaSARD1*的转录.
• 淘汰*TaSWI3B*增强了粉耐药性,这部分取决于酸生物合成基因*TaSARD1*和*TaICS1*.

结论:

• 小麦SWI/SNF复合物的SWI3B子单元通过抑制*TaSARD1*转录来表观遗传抑制酸生物合成.
• 这种TaSWI3B的表观遗传调节促进了小麦对粉状菌的易感性.
• 向*TaSWI3B*提供了一种潜在的策略,用于基因改进小麦对粉的耐药性.