压力历史调节皮质otropin释放因子神经元以建立弹性
Sherod E Haynes1,2,3,4, Anthony Lacagnina5, Hyun Seong Seo1
1Center for Translational Social Neuroscience, Yerkes National Primate Research Center, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Emory University, Atlanta, Georgia.
慢性压力增加了严重抑郁症 (MDD) 的风险. 这项研究确定了一个关键的应激暴露窗口和特定的神经通路激活,涉及BNSTov中的皮质otropin释放因子 (CRF) 神经元,促进雄性小鼠的弹性.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 压力研究 压力研究
- 抑郁症模型的模型
背景情况:
- 累积压力是主要抑郁障碍 (MDD) 的重要危险因素.
- 然而,并非所有暴露于慢性压力的个体都会发展为MDD,而弹性背后的机制仍然不清楚.
- 了解稳定弹性的出现对于开发有针对性的干预措施至关重要.
研究的目的:
- 研究关键时期和神经机制,这些机制是慢性压力抵抗能力发展的基础.
- 确定BNSTov中的特定神经适应性变化,以区分弹性与易受影响的个体.
- 阐明皮质otropin释放因子 (CRF) 神经元在应激弹性中的作用.
主要方法:
- 在雄性小鼠中使用了10天的重复社会失败压力 (RSDS) 模型来模仿慢性压力.
- 采用了细胞类型选择性电生理学,化学遗传学,光遗传学和RNA量化.
- 专注于神经适应在状核的床核的状终端 (BNSTov).
主要成果:
- 弹性和易感小鼠之间的关键分歧点发生在每天暴露于压力的7到10天之间.
- 在BNSTov中,CRF表达神经元 (CRF+) 在应对压力时,在性小鼠中,但不是易受影响的小鼠中,显示了持续增加的发射率.
- 这种神经生理学适应是自我维持的,并且依赖于先前的压力史,在7次关键的压力暴露后出现.
结论:
- 对慢性压力的弹性涉及一种新的压力引起的激活,而不是抑制,在BNSTov中的CRF+神经元.
- 这种激活建立了一个神经生物学途径,使得在逆境中坚持不.
- 这些发现突出了一个关键的边缘区域和神经元群体,对于发展应激弹性至关重要.
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