纤维细胞生长因子21诱导的罕见糖在雄性BL/6小鼠中预防饮食诱导的肥胖症
Oulan Ghnb Efendi1, Sho Matsui1, Daisuke Kohno2
1Laboratory of Nutrition Chemistry, Division of Food Science and Biotechnology, Graduate School of Agriculture, Kyoto University, Kyoto 606-8502, Japan.
像d-allulose,d-tagatose和d-sorbitol这样的罕见糖可以通过减少卡路里摄入量和改善代谢健康来预防饮食引起的肥胖. 然而,它们在治疗已经确定的肥胖或胰岛素抵抗方面是无效的.
科学领域:
- 代谢健康 代谢健康
- 肥胖问题研究研究
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 高脂肪,高糖饮食 (HFHSD) 是导致肥胖的主要原因.
- 饮食中的糖类矛盾地激活了一种反循环,涉及肝脏纤维细胞生长因子21 (FGF21) 和下丘脑氧化素神经元 (PVHOxt),以抑制食欲.
- 某些罕见的糖类 (d-allulose,d-tagatose,d-sorbitol) 之前已经被证明可以诱导FGF21,激活PVHOxt神经元,并减少糖摄入量.
研究的目的:
- 在小鼠模型中评估特定罕见糖的抗肥胖作用.
- 评估罕见糖对体重,热量摄入量和与肥胖相关的代谢参数的影响.
- 为了确定稀有糖是否可以预防或治疗饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗.
主要方法:
- 雄性BL/6小鼠被养了一个HFHSD,随意获得罕见的糖溶液一个月.
- 体重,料摄入量,液体摄入量和总热量摄入量每三天监测一次.
- 治疗后评估了与肥胖相关的参数,包括胰岛素耐药性,葡萄糖不耐受性和脂肪性.
主要成果:
- 罕见糖补充剂显著降低了体重增加和总热量摄入.
- 这些干预措施导致不同程度的改善肥胖相关的表型,改善饮食引起的肥胖.
- 随着罕见糖的补充,没有观察到能源开支的显著增加.
- 已经确定的肥胖和胰岛素耐药性并没有逆转,这表明长期HFHSD养后的脱敏.
结论:
- 罕见的糖类通过调节热量摄入量和改善代谢标记物来预防饮食引起的肥胖.
- 这些罕见的糖在逆转已建立的肥胖或胰岛素抵抗方面并不有效.
- 研究结果表明,罕见糖在肥胖预防策略中可能发挥作用,而不是对现有肥胖的治疗干预.
更多相关视频
09:10Palatable Western-style Cafeteria Diet as a Reliable Method for Modeling Diet-induced Obesity in Rodents
Published on: November 1, 2019
06:28A Chronic High-Intensity Interval Training and Diet-Induced Obesity Model to Maximize Exercise Effort and Induce Physiologic Changes in Rats
Published on: April 28, 2023
相关概念视频
Induced Pluripotent Stem Cells
Phloem and Sugar Transport
Role of Hematopoietic Growth Factors
Thrombopoietin (TPO), mainly released by the liver,...
Factors Influencing Microbial Growth: pH
Induced-fit Model
Enzymes exhibit substrate specificity, meaning that they can only bind to certain substrates. This is mainly determined by the shape and chemical...
Obesity
