自在败血症引起的心肌功能障碍中的作用:综合性综述

科学领域:

• 心脏病学 心脏病学
• 分子生物学分子生物学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 败血症引起的心肌功能障碍 (SIMD) 是一个关键的全球健康问题,死亡率高 (70-90%).
• SIMD的潜在分子机制,特别是心肌细胞死亡,是复杂的,并未完全理解.
• 自,一种细胞降解过程,越来越多地与各种心肌病有关.

研究的目的:

• 审查和总结当前关于自在SIMD病理机制中的作用的证据.
• 确定与自相关的关键基因和参与SIMD病变的途径.
• 探索针对SIMD治疗的自的潜在治疗策略.

主要方法:

• 在SIMD中调查自的研究的文献综述.
• 对将自相关基因 (例如ULK1,ZFAS1,SIRT1,AMPK,mTOR) 和通路 (例如TLR4/ERK1/2/NF-κB,PTEN/AKT) 与SIMD联系起来的证据分析.
• 检查影响SIMD中自的现有治疗干预措施.

主要成果:

• 在SIMD中心肌细胞死亡似乎部分由自和相关的基因/通路调节.
• 关键的分子参与者包括ULK1,ZFAS1,各种微RNAs (miR-590-3p,miR-214-3p,miR-21-3p),SIRT1,SORBS2,AMPK,mTOR,TLR4/ERK1/2/NF-κB,TFEB-CLEAR,以及PTEN/AKT.这些分子参与者包括在内.
• 干预措施,如纤维细胞生长因子21,黑激素,乌罗甲和米诺环素显示出通过调节自的潜力.

结论:

• 自及其相关的分子交叉声对SIMD的发病过程至关重要.
• 虽然针对自的干预措施有希望,但精确的分子机制需要进一步研究.
• 更深入地了解自在SIMD病变发生中的作用,可能会导致新的治疗策略.