系统性炎症加剧了成年大鼠视网膜质细胞对视神经创伤的脆弱性
Giuseppe Rovere1,2,3, Yolanda Caja-Matas1,4, Beatriz Vidal-Villegas5
1Department of Ophthalmology, Faculty of Medicine, University of Murcia and Biomedical Research Institute of Murcia (IMIB-Pascual Parrilla), 30120 Murcia, Spain.
系统性炎症主要是视网膜微质,但不仅仅是细胞死亡的原因. 然而,它在视神经受伤后恶化神经退行,突出显示了微质在视网膜结果中的作用.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 眼科医生 眼科 眼科
背景情况:
- 系统性炎症影响中枢神经系统的神经退行.
- 在视觉神经受伤后,系统性炎症对视网膜质细胞 (RGC) 存活率和微质反应的作用尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究系统性脂聚糖 (LPS) 诱导的炎症对视网膜微质激活和RGC脆弱性的影响.
- 确定系统性炎症在生理条件下以及创伤性ON损伤后如何影响RGC和微质细胞.
主要方法:
- 成年雌性大鼠通过腹膜内注射LPS.
- 视神经 (ON) 压碎是为了诱导损伤而进行的.
- 评估了视网膜微质激活,扩散和RGC存活率.
主要成果:
- 系统性LPS诱导了快速的微质激活和扩散,而不会导致完整的视网膜中的RGC损失.
- 在ON粉碎之后,全身炎症加剧了晚期RGC损失.
- 在炎症,受伤的视网膜中观察到微质密度增加和转向ON头部的再分配.
结论:
- 系统性炎症主要是微质,但不会直接导致RGC退化.
- 炎症放大了轴突损伤后的神经退行,而微质细胞扮演了一个取决于背景的角色.
- 调节微质激活可能是视神经病变的治疗策略.
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