上游CB1R 调节β-上腺体记忆巩固的调节
Janine I Rossato1, Lucas Ribeiro1, Thais Lima-Silva1
1Memory Research Laboratory-Brain Institute, UFRN, Natal, Rio Grande do Norte, Brazil.
海马体中的大麻素类型-1受体 (CB1Rs) 通过对β-上腺素受体 (βARs) 的上游作用,损害对象识别记忆 (ORM) 巩固. 这一途径涉及蛋白激酶A (PKA) 的激活和脑衍生神经营养因子 (BDNF) 的表达.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 分子生物学分子生物学
- 行为神经科学 行为神经科学
背景情况:
- 对象识别记忆 (ORM) 对于识别熟悉的物品和形成情节性记忆至关重要.
- ORM巩固依赖于β-上腺素受体 (βAR) 信号,并与背部海马体BDNF表达增加有关.
- 已知海马内大麻素类型-1受体 (CB1R) 的激活会损害ORM的巩固,但根本机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 研究CB1Rs和βARs在调节ORM整合中的相互作用.
- 阐明CB1Rs影响背部海马体ORM巩固的分子机制.
主要方法:
- 在成年雄性Wistar老鼠中利用了新的对象识别任务.
- 进行CB1R激动剂 (ACEA),βAR激动剂 (propranolol),PKA抑制剂 (基化PKI14-22),PKA激活剂 (8Br-cAMP),βAR激动剂 (异二醇) 和CB1R逆向激动剂 (AM251) 的CA1输液.
- 研究了在训练后将复合BDNF输入海马体的影响.
主要成果:
- 脊内CA1给药ACEA,propranolol或myristoylatedPKI14-22损害了ORM的整合.
- 同时服用8Br-cAMP或异二醇可以逆转ACEA诱导的记忆丧失.
- AM251并没有逆转罗醇诱导的失忆症,但这种失忆症被BDNF输液所挽救.
结论:
- 海马体CB1Rs调节ORM的整合.
- 在这个过程中,CB1Rs似乎在βARs的上游作用.
- 信号级联涉及PKA激活和BDNF表达,突出了记忆巩固中的新型相互作用.
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