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Updated: Feb 17, 2026
06:07
Measuring Mitochondrial Function of Naïve and Effector CD8 T Cells
Published on: March 28, 2025
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在CTC中CD36介导的脂肪酸氧化驱动了NSCLC中的免疫逃避和转移
Huizhen Zhu1,2, Shuiyan Dai3, Fengping Wang2
1School of Medical Technology and Information Engineering, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, China.
Immunological investigations
|February 16, 2026
概括
CD36阳性循环瘤细胞 (CTC) 在抗PD-1治疗的非小细胞肺癌 (NSCLC) 中促进免疫逃避和转移. 准它们的脂肪酸氧化 (FAO) 依赖可能会改善免疫治疗结果.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢过程中的代谢.
背景情况:
- 免疫检查点抑制剂 (ICI) 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中由于耐药性而提供有限的益处.
- 循环瘤细胞 (CTC) 在瘤扩散和免疫调节中发挥作用.
- 了解PD-1耐药性中CTC亚群对于提高治疗疗效至关重要.
研究的目的:
- 研究PD-1耐性NSCLC中CTC亚群的代谢特征.
- 确定CD36阳性 (CD36+) CTCs在免疫逃避和转移前利基 (PMN) 形成中的作用.
- 探索向耐性NSCLC中的代谢漏洞的潜力.
主要方法:
- 已建立的PD-1耐药体外和小鼠NSCLC模型用于CTC丰富和隔离.
- 使用脂质代谢学,RNA测序和功能测试来表征CD36+CTC.
- 评估了脂肪酸氧化 (FAO) 的依赖性,并评估了CD36+CTCs在PMN形成和免疫抑制中的作用.
主要成果:
- CD36+ CTC 富含PD-1 耐药性,显示脂质积累增加,线粒体活动增加和FAO依赖性.
- 多组组学揭示了与免疫抑制和细胞外矩阵重塑相关的脂质代谢途径.
- CD36+ CTCs促进了PMN的形成和抑制了T细胞的激活;FAO抑制减少了转移.
结论:
- 通过FAO依赖的代谢重编程,CD36+CTCs通过FAO依赖的代谢重编程,有助于PD-1耐药NSCLC的免疫逃避和转移.
- 在CD36+CTC中准FAO是一个克服免疫疗法耐药性的潜在策略.
- 对CTCs的代谢重编程是NSCLC进展和免疫逃避的一个关键机制.
