甲状腺质子控制在下一个感染周期的发育适应性

科学领域:

• 微生物学 微生物学
• 细菌遗传学 细菌遗传学
• 细胞生物学 细胞生物学

背景情况:

• 甲状腺菌经历了一个复杂的发育周期,涉及基本体 (EB) 和网状体 (RB).
• 甲状腺组织基因组HctA和HctB在RBs分化为传染性EBs期间涉及染色体重塑.
• 这些细菌基因组与哺乳动物基因组具有同质性,并且在发育上受到调节.

研究的目的:

• 调查克拉米迪亚菌的组织基因素HctA和HctB在克拉米迪亚菌的发育周期中的作用.
• 为了确定质子缺乏对EB产生的影响,核凝结和随后的感染周期.

主要方法:

• 利用可诱导的CRISPR干扰系统抑制了克拉米迪亚虫中hctA,hctB或两种基因的表达.
• 评估EB产量,细胞核凝结,基因组复制开始和基因组积累在二次感染周期中,这些周期始于基因组抑制培养中获得的EBs.

主要成果:

• 抑制hctA,hctB或两种基因单独导致EB产量的适度降低,并且没有防止在父母周期期间的核细胞凝结.
• 在EB成熟期间的质子缺乏症显著损害了后代EB在随后的感染周期中的适应性.
• HctA缺乏导致基因组复制延迟,而hctA和hctB联合抑制导致复制延迟和基因组积累减少,表明RB形成和生长存在缺陷.

结论:

• 克拉米迪亚基质子HctA和HctB在维持细菌发育适应性方面发挥着关键的跨代作用.
• 在EB成熟期间的染色体组织,受HctA和HctB的影响,对于在下一个感染周期中有效的初级EB到RB分化和RB生长至关重要.
• 在HctA和HctB之间存在部分功能冗余,其他因素可能导致EB染色体紧缩.