Porphyromonas gingivalis 感染诱导了在人类静脉内皮细胞中的素乳酸重编程
Qinrui Wu1,2, Zhengyi Li1, Tao Gong1
1State Key Laboratory of Oral Diseases and National Center for Stomatology and National Clinical Research Center for Oral Diseases, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, Chengdu, China.
Frontiers in cellular and infection microbiology
|February 16, 2026
概括
Porphyromonas gingivalis 感染会改变内皮细胞中的氨酸乳化,揭示了一种将牙周病与心血管疾病联系起来的新机制. 这项研究确定了关键的乳酸蛋白和参与内皮功能障碍的途径.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- Porphyromonas gingivalis (Pg) 是牙周炎的关键病原体,也是心血管疾病的风险因素.
- 氨酸乳化 (Kla) 是一种新兴的翻译后修饰,将新陈代谢与表观遗传学联系起来.
- 克拉在细菌诱导的内皮功能障碍中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 在Pg感染后,在人类静脉内皮细胞 (HUVECs) 中描述全球氨酸乳化场景.
- 确定Pg感染影响内皮细胞的新机制.
- 探索牙周病与心血管病变之间的潜在联系.
主要方法:
- 这些HUVEC被感染了Pg.
- 使用定量蛋白质组学 (LC-MS/MS) 来分析乳糖组.
- 生物信息学工具确定了差异性乳酸化部位,并分析了蛋白质与蛋白质相互作用的途径和蛋白质.
主要成果:
- 在1881种蛋白质中确定了5,788个氨酸乳酸化位点.
- Pg感染显著改变了乳化,有487个上调和598个下调的部位.
- 参与核细胞质运输,细菌入侵,核糖体生物发生,DNA修复,翻译和新陈代谢的关键蛋白质受到影响.
结论:
- 氨酸乳化是一种新的机制,将Pg感染与内皮功能障碍联系起来.
- 这项研究提供了Pg感染的HUVECs的第一个全面的乳糖组.
- 研究结果表明,牙周炎相关心血管疾病的潜在生物标志物和治疗点.


