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Updated: Jul 28, 2026
07:34
Use of Animal Model of Sepsis to Evaluate Novel Herbal Therapies
Published on: April 11, 2012
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多糖酸Lycium barbarum通过调节M1/M2巨细胞极化来缓解小鼠败血症中的脏损伤
Yanfang Zhang1, Xiaohang Lu2, Hairong Yang2
1Medical Record Statistics Department, People's Hospital of Ningxia Hui Autonomous Region Ningxia Medical University Yinchuan Ningxia Hui Autonomous Region China.
Food science & nutrition
|February 17, 2026
概括
巴巴鲁姆多糖 (LBP) 通过重新平衡巨细胞两极分化来防止与败血症相关的急性损伤 (SA-AKI). 低血压将巨细胞转移到抗炎M2表型,减少损伤和炎症.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 腎臟病學 (nephrology) 是一種醫學專業.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 败血症相关的急性损伤 (SA-AKI) 涉及全身炎症和巨细胞功能障碍.
- 在SA-AKI病变发生过程中,M1/M2巨细胞两极分化是至关重要的.
- 巴巴鲁姆多糖 (LBP) 具有免疫调节作用.
研究的目的:
- 调查LBP对SA-AKI的保护作用.
- 探索LBP对SA-AKI中巨细胞极化的影响.
主要方法:
- 在小鼠中通过结肠带穿刺诱导SA-AKI.
- 在体外研究使用RAW264.7巨细胞系.
- 对损伤标志物的评估 (BUN,肌素,KIM-1,NGAL).
- 对巨细胞极化标记物的分析 (iNOS,Arg-1,IL-1β,IL-6,IL-10).
- 研究STAT1和STAT6酸化途径.
主要成果:
- 在体内,LBP治疗减少了损伤指标.
- 在体内,LBP降低了M1巨细胞标记物,增加了M2标记物.
- 在体外,LBP降低了促炎性细胞因子的调节,提高了抗炎性细胞因子的调节.
- 在LBP中通过STAT1/STAT6信号调节巨细胞极化.
结论:
- 低血压表现出对SA-AKI的显著保护作用.
- 通过促进M2巨细胞极化和抑制M1激活,LBP减弱SA-AKI.
- 低血压代表了SA-AKI的潜在治疗剂.
