脂肪细胞中的Gpr75删除可以防止饮食诱导的肥胖:葡萄糖平衡和炎症反应的变化
Sakib Hossain1, Elizabeth Villegas1, Catherine Liapes1
1Department of Pharmacology, School of Medicine, New York Medical College, Valhalla, New York, USA.
概括
在脂肪细胞中删除G蛋白结合受体75 (GPR75) 保护小鼠免受肥胖并改善葡萄糖代谢. 这突出了GPR75的亮点.
科学领域:
- 代谢研究的研究.
- 肥胖研究的研究.
- 内分泌学 在内分泌学.
背景情况:
- 在G蛋白结合受体75 (GPR75) 中的功能丧失变体与人类的瘦身有关.
- Gpr75无值小鼠受到饮食诱导肥胖 (DIO) 的保护,但潜在的机制尚不清楚.
研究的目的:
- 调查脂肪细胞衍生GPR75在饮食诱导肥胖症 (DIO) 中的作用.
主要方法:
- 脂肪细胞特异性Gpr75淘汰赛 (adipo-Gpr75-/-) 和野生型 (WT) 小鼠被食高脂肪饮食 (HFD) 长达14周.
- 监测了代谢参数,包括体重,能量摄入/消耗,活动和葡萄糖代谢.
- 评估了保护中的性二态性.
主要成果:
- 与WT小鼠不同的是,Adipo-Gpr75-/-小鼠受到了HFD诱导的肥胖和葡萄糖不耐受性的保护.
- 雌性脂肪-Gpr75-/-小鼠显示体重增加和脂肪性显著减少 (50%的减少).
- 两性都表现出改善的葡萄糖处理,减少脂肪组织炎症和增加骨肌肉胰岛素敏感性,食物摄入量没有变化,但活动和能量消耗增加.
结论:
- 特别是在脂肪细胞中删除GPR75可提供对DIO的保护.
- 来自脂肪细胞的GPR75有助于DIO的发病,可能是通过促进炎症和损害胰岛素信号传递.
关键词:
在GLP-1中使用GLP-1.GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75 GPR75糖尿病 糖尿病患者 糖尿病患者胰岛素敏感性 胰岛素敏感性肥胖 肥胖 肥胖 肥胖 肥胖 肥胖 肥胖 肥胖性别差异的性别差异.更多相关视频
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