转录组学和代谢组学揭示了莱科对小鼠在di-(2-ethylhexyl) фталат诱导的肝毒性有缓解作用

科学领域:

• 毒理学 毒理学 毒理学
• 营养生物化学 营养生物化学
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 2-乙基) 甲酸盐 (DEHP) 是一种常见的增塑剂,在人类中引起显著的肝毒性和积累.
• 利科 (Lyc) 是一种强大的抗氧化剂,显示出潜在的肝脏保护作用,但其对DEHP的机制尚不清楚.
• 了解DEHP的肝毒性和Lycopene的抵消机制对于公共卫生至关重要.

研究的目的:

• 为了研究Lycopene在小鼠中对Di(2-ethylhexyl) 甲酸盐诱导的肝损伤的保护机制.
• 阐明代谢和转录学变化的作用在Lycopene的肝保护作用中的作用.

主要方法:

• 综合代谢学和转录学分析在暴露于DEHP和用Lycopene治疗的小鼠身上进行.
• 评估肝功能,氧化应激标志物和抗氧化活性.
• 对肝脏代谢物概况和信号通路变化的分析 (PI3K-AKT,p53).

主要成果:

• 暴露于DEHP会损害肝功能,增加氧化应激,改变胆酸代谢.
• 莱科治疗预防了DEHP引起的肝毒性,使肝功能正常化和氧化应激标志物正常化.
• 莱科调节了特定的肝脏代谢物,并减轻了DEHP诱导的PI3K-AKT通路的抑制和p53通路的激活.

结论:

• 百合素有效地减轻了小鼠的Di(2-乙烯基) 甲酸盐诱导的肝毒性.
• 莱科的保护作用与肝脏代谢组和转录组的显著变化有关.
• 这项研究提供了对Lycopene在打击塑化剂诱导的肝损伤中的作用的机制性见解.