与心力衰竭和减少喷射分数患者的左捆分支阻塞相关的蛋白质生物标志物
Karin Ljung1,2, Christian Vestman1,2, Ulrika Reistam1,2
1Department of Medicine, Karolinska Institutet, Solna, Stockholm, Sweden.
在心力衰竭中,左束分支阻塞 (LBBB) 改变了血蛋白质,包括FGF2和EGFR. 这种蛋白质转移可能会导致LBBB的HFrEF患者的心脏重塑.
科学领域:
- 心脏病学 心脏病学
- 蛋白质组学是指蛋白质组学.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 左捆支部阻塞 (LBBB) 在心力衰竭中普遍存在,导致心脏失调和加速重塑.
- 与LBBB相关的心脏重塑的潜在生物机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了研究HFrEF和LBBB患者的血蛋白质组,与没有LBBB的HFrEF患者相比.
- 识别HFrEF + LBBB中失调的蛋白质和通路,可能有助于心脏重塑.
主要方法:
- 分析了从生物学研究到慢性心力衰竭量身定制治疗的4254名患者的队列.
- 268名HFrEF和LBBB患者 (病例) 与268名没有LBBB的HFrEF患者 (对照组) 进行了匹配,使用倾向分数匹配.
- 在使用近距离延伸试验的组之间比较了364种蛋白质的相对血度.
主要成果:
- 在评估的蛋白质中,11% (41/364) 的蛋白质显示HFrEF + LBBB的表达变化,而不是HFrEF - LBBB.
- 改变表达的关键蛋白质包括纤维细胞生长因子2 (FGF2) 的降低和表皮生长因子受体 (EGFR) 的增加.
- 在与免疫反应,细胞信号传递和基因激活蛋白激酶 (MAPK) 途径相关的途径中,升调蛋白质得到了丰富.
结论:
- 在HFrEF中,左束分支块与一个独特的循环蛋白质相关.
- FGF2,EGFR和MAPK通路的失调可能在HFrEF + LBBB中加速心脏重塑中发挥病理生理作用.
- 这些发现为在HFrEF中确定LBBB相关心脏改造的生物标志物和治疗点提供了基础.
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