可溶性ST2无法反映持续的内皮功能障碍或COVID-19后急性后续症状中的症状
David M Smadja1, Sven Günther2, Jeanne Rancic1
1Université Paris Cité, PARCC, INSERM, F-75015 Paris, France; AP-HP, Hôpital Européen Georges Pompidou, Service d'Hématologie biologique, F-75015 Paris, France.
溶性ST2 (sST2) 是急性COVID-19严重性的生物标志物,但不能预测长期的COVID症状或血管问题. 这表明其他机制驱动慢性血管损伤在SARS-CoV-2感染的后急性后果.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心血管医学 心血管医学
- 肺部病理学 肺部病理学
背景情况:
- 溶性ST2 (sST2) 是一种已知的预后生物标志物,用于急性COVID-19严重程度和血管损伤.
- 在SARS-CoV-2感染 (PASC) 或长期COVID的后急性后果中,sST2的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究长期COVID患者的血sST2度与临床或血管特征之间的关联.
- 为了确定sST2水平是否与PASC中的持续症状或内皮功能障碍相关.
主要方法:
- 对137名长期COVID患者进行了前性队列研究,感染后3至24个月的随访.
- 评估疲劳,喘息,肺功能测试 (PFTs),肺部对一氧化碳的扩散能力 (DLCO),以及sST2,VEGF-A,·维莱布兰德因子抗原 (VWF:Ag) 和循环内皮细胞 (CEC) 的血度.
主要成果:
- 在急性COVID-19中,sST2水平升高,但在后急性阶段恢复到基线,并在24个月内保持稳定.
- sST2与最初的COVID-19严重程度,持续的疲劳或呼吸障碍或受损的PFT/DLCO无关.
- 在sST2和内皮功能障碍标志物 (VEGF-A,CECs,VWF:Ag) 之间没有发现相关性.
结论:
- 在长期COVID中,sST2不是评估持续内皮功能障碍或症状负担的可靠生物标志物.
- 这些发现表明,独立于IL-33/sST2通路的机制可能是PASC中慢性血管损伤的原因.
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