中性粒细胞S100a9 缺乏 保护免受牙周骨损失
Y Y Wei1, J Q Zheng1, Y L Zhou1
1State Key Laboratory of Oral & Maxillofacial Reconstruction and Regeneration, Key Laboratory of Oral Biomedicine Ministry of Education, Hubei Key Laboratory of Stomatology, School & Hospital of Stomatology, Wuhan University, Wuhan, China.
Journal of dental research
|February 24, 2026
概括
牙周炎中S100A9蛋白质缺乏会损害中性粒细胞外细胞陷 (NET) 的形成,减少骨质再吸收. 恢复自或抑制S100A9可以减轻牙周炎引起的骨损失.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 口腔生物学 口腔生物学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 牙周炎涉及微生物失调,免疫失调和膜骨损失.
- 人类牙周炎时S100A8/A9蛋白水平升高,但它们在骨免疫学中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 阐明S100A9调节牙周炎骨质免疫局限的机制.
- 研究S100A9缺乏对中性粒细胞细胞外陷 (NET) 形成和骨再吸收的影响.
主要方法:
- 在S100a9淘汰赛小鼠中,粘结诱导牙周炎模型.
- 评估NET形成,自,骨质细胞分化和骨再吸收.
- 使用拉帕米辛和S100A9抑制剂 (tasquinimod) 的药理干预.
主要成果:
- 在S100a9的淘汰赛小鼠中,NET形成和骨质再吸收减少.
- 缺少S100A9抑制了中性粒细胞自,导致NETosis降低和骨质细胞分化抑制.
- 自恢复和S100A9抑制逆转了这些影响,减轻了骨损失.
结论:
- 在节牙炎中,S100A9在通过NETosis调节骨质细胞分化方面发挥着关键作用.
- 向S100A9或增强自性,为牙周炎相关的骨损失提供了潜在的治疗策略.


