肌肉消耗期间的酒精消耗会导致小鼠以肌肉特定的方式产生不同的信号反应

科学领域:

• 肌肉生理学 肌肉生理学
• 酒精诱导的肌肉病变 - 酒精诱导的肌肉病变
• 废弃使用缩.

背景情况:

• 众所周知,过度饮酒和肌肉不使用 (不运动) 会对肌肉健康产生负面影响.
• 酒精和不使用对肌肉消耗,特别是纤维类型依赖性缩的综合影响需要进一步研究.

研究的目的:

• 研究酒精消费和后肢固定对小鼠肌肉质量和信号通路的独立和联合影响.
• 为了确定酒精是否会加剧不动化诱导的肌肉缩,并确定潜在的分子机制.

主要方法:

• 雄性C57BL/6J小鼠接受了对照饮食或5%酒精饮食3周,有或没有1周的单边后肢固定.
• 肌肉质量变化和关键信号蛋白涉及合成代谢和合成代谢途径 (例如,mTOR,Akt,MAFbx) 在胃角肌,肌底肌和四头肌肌中被分析.

主要成果:

• 不动化和酒精消费都会诱导肌底肌肉缩,而只有不动化和酒精加动不动化的组合会导致四头肌缩.
• 酒精抑制了单体肌肉中的合成代谢信号 (p-mTOR,p-p70S6K),而在固定四头肌中增加了亲肌原信号标记 (p-4EBP1,p-Akt).
• 固定化增加了两块肌肉中蛋白质降解标记物MAFbx的表达,这是一种蛋白质降解标记物.

结论:

• 仅仅是饮酒就会抑制肌底肌肉中合成代谢信号的传递,这表明对肌肉病的倾向.
• 酒精似乎不会加剧不动化诱导的肌肉缩,但它显著改变分子信号通路以肌肉特定的方式.