多醇在与口腔和肠道微生物群相关的炎症条件下限制大脑内皮细胞功能障碍
Teva Turpin1, Janice Taïlé1, Katy Thouvenot1
1Université de La Réunion, Inserm, UMR 1188 Diabète Athérothrombose Thérapies Réunion Océan Indien (DéTROI), 97410 Saint-Pierre, La Réunion, France.
Nutrients
|February 27, 2026
概括
来自Dodonaea viscosa和epicatechin的多可以通过减少炎症和氧化应激来保护大脑内皮细胞免受脂聚糖 (LPS) 的侵害. 这突显了它们在处理与失生症相关的脑血管问题的治疗潜力.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 微生物学 微生物学
背景情况:
- 口腔和肠道细菌中的脂聚糖 (LPS) 在失生症期间转移到血液中,导致内毒性.
- 大脑内皮细胞容易受到LPS的影响,可能会恶化炎症和脑血管疾病.
研究的目的:
- 调查多丰富的多多芬醇提取物Dodonaea viscosa和epicatechin对LPS诱导的老鼠大脑内皮细胞损伤的保护作用.
- 评估P. gingivalis和大肠杆菌LPS对内皮细胞功能的影响.
主要方法:
- 细胞活力测试 (MTT,三蓝排除).
- 使用RT-qPCR,西部斑点,ELISA和FITC-Dextran测定方法分析炎症,氧化还原,血管活性和透性标记物.
- 对TLR2-4/NFB信号通路的评估.
主要成果:
- LPSs激活了TLR2-4/NFB通路,增加了促炎细胞因子 (IL-1β,IL-6,TNF-α) 和粘附分子 (ICAM-1,VCAM-1).
- 这种LPS诱导了氧化应激 (ROS) 和改变了抗氧化基因表达 (SOD,catalase,Nrf2).
- LPS 破坏了内皮屏障的完整性,降低了氧化 (NO) 的生物可用性和提高了透性,根据LPS来源而产生不同的影响. 聚醇和甲可以抵消这些效应.
结论:
- 聚醇和甲显示出显著的抗炎和抗氧化特性.
- 这些化合物有效地减轻LPS诱导的大脑内皮细胞功能障碍.
- 在口腔和肠道微生物群失生症期间,多多纳亚粘性多显示出保护大脑平衡的治疗潜力.
