在实验性食物过敏大鼠中,PPAR-γ激活可缓解肠道功能障碍和乳糖吸收不良
Yuyang Hao1,2, Lu Yao3, Yuxin Jin1,2
1College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing 100080, China.
Nutrients
|February 27, 2026
概括
激活PPAR-γ (氧酶增殖器激活受体) 可以通过维持乳糖和转运体水平,改善乳糖消化和吸收在食物过敏. 这为与过敏相关的乳糖吸收不良提供了潜在的治疗方法.
科学领域:
- 免疫代谢过程中的免疫代谢.
- 胃肠病学 胃肠病学
- 营养科学 营养科学
背景情况:
- 食物过敏会引起肠道炎症,损害肠道内膜,导致二次乳糖酶缺乏.
- 这会损害乳糖的消化和吸收,目前没有有效的治疗方法.
- 氧酶增殖器激活受体玛 (PPAR-γ) 是一个核受体,调节肠道上皮功能和营养吸收.
研究的目的:
- 调查PPAR-γ激活是否可以在过敏炎症期间保持乳糖消化和吸收.
- 阐明涉及的潜在免疫代谢机制.
主要方法:
- 对卵素敏感的食物过敏的棕色挪威老鼠被用PPAR-γ激动剂 (罗斯伊格利塔) 或对抗剂 (GW9662) 治疗.
- 乳糖吸收通过乳糖耐受性测试和肠道传输测量来评估.
- 对乳糖酶表达/活性和单糖转运体水平 (SGLT1/GLUT2) 进行了杰组织分析.
主要成果:
- 过敏性大鼠显示乳糖吸收受损,乳糖酶减少,SGLT1/GLUT2水平降低.
- 罗西格利塔治疗使乳糖吸收正常化,增加乳糖表达/活性,并上调SGLT1.
- 抑制PPAR-γ使这些参数恶化,表明PPAR-γ信号的保护作用.
结论:
- 在过敏性炎症期间,PPAR-γ信号对维持肠道乳糖消化至关重要.
- 激活PPAR-γ可维持乳糖酶的产生和单糖运输体的表达.
- PPAR-γ激动体是与食物过敏相关的乳糖吸收不良的有前途的治疗策略.
