血管不稳定和危细胞脱离是由转基因小鼠中的hIAPP聚合介导的
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|February 27, 2026
概括
在2型糖尿病 (T2D) 中的人类小岛氨基酸多 (hIAPP) 沉积会破坏小岛微血管的稳定性. hIAPP聚合会导致内皮细胞功能障碍和细胞膜脱离,损害血管功能,并可能恶化T2D.
科学领域:
- 内分泌学 在内分泌学.
- 血管生物学 血管生物学
- 2型糖尿病研究研究
背景情况:
- 人类小岛粉样多 (hIAPP) 沉积是2型糖尿病 (T2D) 的标志.
- 众所周知,hIAPP会导致内皮细胞 (EC) 功能障碍和炎症.
- 对hIAPP对小岛微血管稳定性和细胞周细胞功能的影响仍然不太清楚.
研究的目的:
- 研究hIAPP聚合对小岛内皮细胞和细胞周细胞的影响.
- 阐明 hIAPP 影响小岛微血管完整性的机制.
主要方法:
- 在 hIAPP 处理的 MS-1 细胞和人类小岛 EC 上进行大量 RNA 测序和 qPCR.
- 来自hIAPP转基因小鼠的胰腺切片的同焦成像.
- 在体内评估细胞周细胞功能和血管运动反应.
主要成果:
- hIAPP治疗导致了ECs细胞外基因和细胞粘附基因的下调.
- 在表达hIAPP的小鼠群岛中的细胞显示脱离ECs.
- 脱离的细胞体表现出对刺激的血管运动反应受损.
结论:
- hIAPP通过改变EC基因表达和破坏EC-pericyte相互作用来诱导小岛血管不稳定.
- 细胞脱离损害了它们调节毛细血管直径的能力.
- 粉样蛋白沉积会对小岛微血管形态,稳定性和功能产生负面影响,可能会加剧T2D病理.


