微生物代谢物oxindole通过抑制CXCL13抑制急性肺损伤来抑制急性肺损伤
Shixin Tang1, Jun Zhang2, Zhenghai He3
1Department of Health Laboratory Technology, School of Public Health, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China.
概括
饮食中的托和肠道细菌 Lactobacillus johnsonii 能够防止急性肺损伤 (ALI) 和急性呼吸困扰综合征 (ARDS). 这涉及代谢物oxindole抑制CXCL13,提供新的治疗点.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 代谢学 代谢学 代谢学
背景情况:
- 肠肺轴在急性肺损伤 (ALI) 和急性呼吸困扰综合征 (ARDS) 中发挥着作用.
- 在ALI/ARDS中肠肺交叉的分子机制尚不清楚.
- 在ARDS患者中,托芬代谢发生变化.
研究的目的:
- 调查托代谢和肠道微生物群在ALI/ARDS中的作用.
- 阐明ALI/ARDS中肠肺轴背后的分子机制.
主要方法:
- 在ARDS患者和对照组中非向性血代谢.
- 鼠类的饮食干预与不同的托摄入量.
- 16S rRNA基因测序以分析肠道微生物群的组成.
- 使用 Lactobacillus johnsonii 的补充研究.
- 涉及肺巨细胞,酸受体,RelA和CXCL13的机制研究.
主要成果:
- 高水平的托芬摄入量减轻了小鼠的ALI严重程度;缺乏会加剧它,这取决于肠道微生物群.
- 在ALI期间Lactobacillus johnsonii被耗尽;其补充减弱了在托充足的情况下的ALI.
- L. johnsonii通过AHR-RelA通路将托转化为氧醇,从而通过AHR-RelA通路抑制肺巨中CXCL13的产生.
- 牛津醇和CXCL13水平与患者的ARDS严重程度相关.
结论:
- 在ALI/ARDS中存在一种依赖于微生物群的保护性肠肺轴.
- 食托衍生氧醇介导保护,部分通过抑制CXCL13.
- 这些发现突出了ALI/ARDS的潜在的饮食-微生物-代谢物治疗策略.
