circVEGFC增强高葡萄糖诱导的细胞炎症和亡
1Department of Obstetrics, Hunan Provincial People's Hospital, The First Affiliated Hospital of Hunan Normal University, Changsha 410005, China.
循环RNA VEGFC (circVEGFC) 通过海绵miR-30d-5p,影响Caspase-3通路,使妊娠糖尿病 (GDM) 中的炎症和亡恶化. 沉默circVEGFC为GDM提供了一个潜在的治疗点.
科学领域:
- 生殖生物学 生殖生物学
- 分子内分泌学分子内分泌学
- 细胞病理学 细胞病理学
背景情况:
- 孕期糖尿病 (GDM) 涉及妊娠期间葡萄糖耐受性受损.
- 在GDM中,circVEGFC被上调,但其在热囊细胞中的作用尚未完全理解.
- 了解circVEGFC的调节机制对于开发新的GDM治疗非常重要.
研究的目的:
- 为了研究circVEGFC在高葡萄糖诱导的炎症和热囊细胞的亡中的作用.
- 阐明涉及GDM中circVEGFC,miR-30d-5p和Caspase-3的分子机制.
- 确定circVEGFC作为GDM的潜在治疗点.
主要方法:
- 已建立的GDM模型使用暴露于高葡萄糖 (HG) 的HTR8/SVneo细胞.
- 利用sh-circVEGFC进行circVEGFC沉默,并进行了同传染实验.
- 评估了细胞活力,细胞亡,炎症性细胞因子 (TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10),并使用 luciferase 试验和 western blotting 验证了分子相互作用.
主要成果:
- HG诱导了circVEGFC的过度表达,并促进了 trofhoblast细胞的炎症和亡.
- circVEGFC沉默降低了炎症和亡,增加了miR-30d-5p的表达,并且禁用了Caspase-3.
- circVEGFC 作为 miR-30d-5p 的分子海绵,它准了 Caspase-3,揭示了一个依赖 ceRNA 的调节轴.
结论:
- circVEGFC通过miR-30d-5p/Caspase-3通路加剧HG诱导的热囊细胞炎症和亡.
- 环VEGFC/miR-30d-5p/Caspase-3轴代表了GDM病原体的新型调节机制.
- 针对circVEGFC可能为管理GDM并发症提供一个有前途的治疗策略.
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