酸作为ROS-EGFR-ERK-EMT轴的非细胞毒性调节剂,用于Xenograft衍生的T98G质母细胞瘤细胞中
Yu-Feng Su1,2,3, Huey-Jiun Ko1,4, Wei-Chung Chen5
1Division of Neurosurgery, Department of Surgery, Kaohsiung Medical University Hospital, Kaohsiung, Taiwan, R.O.C.
Anticancer research
|February 27, 2026
概括
酸 (GA) 逆转上皮层-介质细胞过渡 (EMT) 并通过向活性氧物种 (ROS) 和EGFR-ERK信号来减少质母细胞细胞入侵. 这表明GA可能有助于控制侵略性的GBM瘤.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 质母细胞瘤 (GBM) 侵袭通常与EGFR-ERK信号传递和上皮细胞-介质细胞过渡 (EMT) 有关.
- 一个T98G子线 (T98G-xeno) 被开发出来,具有增强的入侵特性.
研究的目的:
- 描述T98G-xeno子线的特征.
- 研究酸 (GA) 对活性氧物种 (ROS),EGFR-ERK信号传递,EMT和T98G-xeno细胞中的迁移的影响.
主要方法:
- 对增殖,EMT标记物和迁移的T98G和T98G-细胞进行比较分析.
- 对GA对细胞毒性,ROS,EGFR-ERK信号传递和迁移的影响的评估,与EGF,N-乙-L-氨酸 (NAC) 和EGFR siRNA治疗进行比较.
主要成果:
- T98G-xeno细胞表现出增长,迁移,间酶体标志物增加以及p-EGFR/p-ERK升高.
- GA治疗增加了ROS,降低了p-EGFR/EGFR和p-ERK/ERK,恢复了上皮标记物,减少了间酶体标记物,并抑制了迁移.
- GA抵消了EGF诱导的EGFR-ERK激活和迁移;EGFR siRNA模仿了GA的影响,而NAC部分逆转了GA的作用.
结论:
- 酸准了入侵性GBM细胞中的ROS-EGFR-ERK-EMT通路.
- GA作为一种非细胞毒性剂,逆转EMT并减少迁移.
- 基于GA的策略显示了对EGFR-ERK依赖的,EMT丰富的GBM的入侵管理的潜力.
