病毒特异性诱导细胞和可溶性尿酶等离子体激活体受体 (suPAR) 表达的病毒特异性诱导
Sriganesh B Sharma1, Kiran Kumar2, Nathaniel Parchment2
1Department of General Surgery, University of Michigan, Ann Arbor, MI, United States.
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
|March 1, 2026
概括
在冠状病毒感染期间,可溶性泌尿酶等离子体激活受体 (suPAR) 从单细胞/巨细胞释放出来,与流感不同. 向泌尿酸酶等离子激素激活剂 (uPA) 和UPAR可能会减少冠状病毒引起的炎症.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 血液学 血液学 血液学
背景情况:
- 尿素激酶 (uPA) 和其受体 (uPAR) 是纤维解和组织重塑的关键.
- 从单细胞/巨细胞 (MO/Mφ) 释放的可溶性UPAR (suPAR) 与严重的冠状病毒 (CoV) 感染有关.
- 病毒感染中suPAR释放的机制和特异性尚不清楚.
研究的目的:
- 研究COV感染后的suPAR释放机制.
- 确定suPAR诱导是否特异于CoV或发生在其他肺性病毒感染中,如甲型流感 (IAV).
- 探索 uPA 和 uPAR 在 CoV 诱导的炎症反应中的作用.
主要方法:
- 从SARS-CoV-2和IAV患者的外周血液单核细胞 (PBMC) 中分析了PLAUR转录.
- 诱导的小鼠CoV和IAV感染,以评估suPAR释放和MO/Mφ反应.
- 在MO/Mφs中利用uPA的淘汰来评估其在suPAR释放和细胞因子诱导中的作用.
主要成果:
- 在SARS-CoV-2和IAV患者的PBMC中发现了增加的PLAUR转录.
- 较高的suPAR释放发生在小鼠CoV感染后,但不是IAV感染后.
- 这两种病毒感染都增加了MO/MφmRNA,细胞结合的uPA/uPAR和分泌的uPA活性.
- 在MO/Mφs中,uPA的淘汰抑制了suPAR的释放,并降低了TNF-α,IL-1β和IL-6的诱导后CoV.
结论:
- 冠状病毒感染,但不是IAV,触发了MO/Mφs.显著的suPAR释放.
- 在冠状病毒感染期间,uPA在suPAR释放和随后的炎症性细胞因子产生中发挥着关键作用.
- 针对uPA和UPAR可能为管理冠状病毒驱动的炎症和相关疾病提供治疗策略.
