德洛索菲拉黑菌miPEP8通过其与ref(2) P/p62的相互作用来调节细胞大小

科学领域:

• 分子生物学分子生物学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 遗传学 是一个遗传学.

背景情况:

• 微 (miPEPs) 是由微RNA初级转录 (pri-miRNAs) 编码的.
• 一种Drosophila melanogaster的miPEP,miPEP8,以前与翅膀尺寸调节有关,但其机制仍然不清楚.
• 了解miPEP8的功能对于阐明新的调节途径至关重要.

研究的目的:

• 为了研究 miPEP8 在 Drosophila 中的功能背后的分子机制.
• 为了识别与miPEP8相互作用的蛋白质和通路.
• 确定miPEP8在细胞大小和细胞循环调节中的作用.

主要方法:

• 在Drosophila Schneider 2 (S2) 细胞中,miPEP8的过度表达.
• 蛋白质组学分析以确定升调的蛋白质.
• 交互原子生成和生物信息学分析以确定动机和相互作用.
• 在miPEP8.8上短线形图案 (SLiM) 的突变.
• 向RNA干扰 (RNAi) 的指令 ref(2)P/p62.
• 在Drosophila翅膀上的体内研究.

主要成果:

• miPEP8过度表达减少了S2细胞大小,增加了G1阶段细胞,并减少了自流.
• 蛋白质组学在miPEP8过度表达时显示了ref(2) P (p62正义) 的上调.
• miPEP8与mTORC1/自途径发生相互作用.
• 在miPEP8上的一种SLiM调节了与ref(2) P/p62的相互作用;它的突变逆转了细胞大小的减少.
• 对ref(2) P/p62的RNAi逆转了细胞大小的表型.
• 在Drosophila翅膀的体内观察到细胞大小的表型.

结论:

• miPEP8 调节Drosophila的细胞大小,部分是通过与ref(2) P/p62和mTORC1/自途径的相互作用.
• Ref(2) P/p62 是miPEP8细胞大小调节功能的关键媒介.
• 这些发现揭示了miPEPs在细胞平衡和生物体发育中的新角色.