素改善运动引起的肌肉损伤的机制:采用网络药理学,分子动力学模拟和实验验证的综合方法
Jiayi Wang1, Xiangyu Bi1, Yefan Wang1
1School of Physical Education, Shanxi University, Taiyuan, 030006 Shanxi China.
Food science and biotechnology
|March 2, 2026
概括
这项研究揭示了ASX (Astragalus polysaccharides) 如何对抗运动引起的肌肉损伤 (EIMD). 它确定了涉及托尔类受体4 (TLR4) 和化学因子 (C-C 动机) 连接体2 (CCL2) 的关键途径,这些途径对ASX至关重要.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 分子生物学分子生物学
- 计算生物学 计算生物学
背景情况:
- 运动引起的肌肉损伤 (EIMD) 是运动员和普通人群的常见问题.
- 了解EIMD背后的分子机制对于开发有效的干预措施至关重要.
- 阿斯特拉加勒斯多糖 (ASX) 已显示出潜在的治疗效果,但它们对EIMD的特定机制需要阐明.
研究的目的:
- 研究ASX减轻运动诱导肌肉损伤 (EIMD) 的潜在机制.
- 确定ASX对EIMD治疗效果所涉及的关键分子标和信号通路.
主要方法:
- 网络药理学和机器学习被用来选ASX的潜在目标.
- 转录组测序被用来分析基因表达变化.
- 分子动力学模拟验证了结合亲缘关系.
- 实验验证包括RT-PCR和西方斑点分析.
主要成果:
- 确定了25个关键目标,主要是丰富于Toll-like受体信号传递和NF-κB信号传递通路.
- 证实CCL2和TLR4是ASX在EIMD中的有效性的核心目标.
- 在EIMD模型中,ASX证明了TLR4/MyD88/NF-κB/CCL2/CCR2通路的显著下调.
- 分子动力学证实了ASX组件和CCL2/TLR4.4之间强烈的结合.
结论:
- 通过调节TLR4/MyD88/NF-κB/CCL2/CCR2信号通路,ASX可以减轻运动引起的肌肉损伤.
- 针对TLR4和CCL2是ASX对EIMD的保护作用的一个关键机制.
- 这项研究为ASX在控制肌肉损伤的使用提供了机制基础.
