通过免疫细胞调制剖析连接HbA1c与口腔癌的因果途径:双向孟德尔随机化分析
Jieqi Wang1, Zhe Zhang2, Yujia Wang1
1Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of General Dentistry, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China.
Frontiers in oncology
|March 2, 2026
概括
升高的血红蛋白A1c (HbA1c) 水平显示出对口腔癌风险的保护性,免疫媒介作用. 先进的糖化终产物 (AGEs) 损害CD8+T细胞功能,影响口腔癌的发展.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 在瘤学瘤学.
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 用HbA1c表示的血糖控制对于代谢健康至关重要.
- 口腔癌仍然是一个重大的全球健康问题.
- 免疫失调在致癌过程中起着关键作用.
研究的目的:
- 为了研究免疫介导的机制,连接HbA1c和口腔癌.
- 探索HbA1c和口腔癌风险之间的因果关系.
- 检查免疫细胞在这种协会中的作用.
主要方法:
- 使用双向的双样本门德尔随机化 (MR) 框架与GWAS数据.
- 分析了HbA1c,口腔癌和免疫细胞特征.
- 进行了敏感性分析和多变量MR (MVMR).
- 在先进的糖化终产品 (AGEs) 和口腔状细胞癌 (OSCC) 细胞上进行了体外实验.
主要成果:
- 遗传上升的HbA1c因果关系与口腔癌风险降低有关 (OR=0.9993,P=0.0021).
- HbA1c影响了激活的B细胞和T细胞活动.
- AGEs抑制了CD8+T细胞功能,增加了氧化应激,降低了瘤细胞对T细胞细胞毒性的敏感性.
- 在口腔癌和HbA1c.之间没有发现显著的双向关联.
结论:
- 提供了基因和实验证据,证明HbA1c在口腔癌中的保护性,免疫媒介作用.
- AGEs 损害了 CD8+ T 细胞的功能,突出显示了血糖控制,免疫调节和口腔致癌之间的相互作用.
