维生素D改善了实验性自身免疫甲状腺炎中的NETosis和Th17/Treg不平衡

科学领域:

• 免疫学 免疫学 免疫学
• 内分泌学 在内分泌学.
• 这是一种自身免疫力.

背景情况:

• 中性细胞外细胞陷 (NETs) 在自身免疫性疾病中越来越多地被识别出来.
• NETs在哈西莫托甲状腺炎 (HT) 中的特定作用及其治疗调制仍然不清楚.

研究的目的:

• 在实验性自身免疫甲状腺炎 (EAT) 和HT患者中研究NET形成.
• 探索NETs,甲状腺功能障碍和适应性免疫之间的联系.
• 通过针对NETs来评估维生素D (VD) 作为HT的潜在治疗方法.

主要方法:

• 在小鼠中诱导了EAT;以calcitriol的形式给予VD. 评估的是甲状腺组织病理学,MHC-II,自身抗体 (TGAb,TPOAb),DNase-I,1,25(OH) 2D3,NETs和T细胞子集 (Th17,Treg,Th1,Th2).这些是甲状腺细胞组学,MHC-II,自身抗体 (TGAb,TPOAb),DNase-I,1,25(OH) 2D3,NETs和T细胞子集 (Th17,Treg,Th1,Th2).
• 与之并行的研究使用了HT患者的中性粒细胞.
• 关键的免疫标志物和NETosis水平被量化.

主要成果:

• 在EAT小鼠和HT患者中观察到增强的NETosis.
• EAT小鼠的DNase-I,1,25(OH) 2D3,Treg和Th1细胞减少,Th17和Th2细胞增加,Th17/Treg比率升高,甲状腺MHC-II表达高.
• NETs与Th17,Th2和MHC-II正相关,与Treg,Th1,1,25(OH) 2D3和DNase-I.负相关. 静脉疾病的治疗减少了甲状腺炎,TPOAb,NETs,Th17/Treg比率和IL-17.

结论:

• NETs促进HT中的Th17偏差和MHC-II过度表达,影响适应性免疫力.
• 维生素D抑制NETosis,并重新平衡T细胞种群.
• 静脉疾病通过调节NET形成和免疫平衡,显示出作为HT辅助治疗的前景.