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Updated: Jun 26, 2026

Purification of Transcripts and Metabolites from Drosophila Heads

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Published on: March 15, 2013

综合网络毒理学和转录组学分析揭示了DBP/MBP诱导的MASLD/MASH中的致病机制

Haoran Li¹, Zhigang Chen¹, Yi Sun¹

¹Department of Gastrointestinal Surgery, Affiliated Changzhou No.2 People's Hospital of Nanjing Medical University, The Third Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Changzhou Medical Center, Nanjing Medical University, Changzhou 213000, P. R. China.

Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association

|March 2, 2026

概括

环境污染物迪布甲 (DBP) 和单甲 (MBP) 破坏肝脏健康,可能导致代谢功能障碍相关的性肝病 (MASLD) 和代谢功能障碍相关的性肝炎 (MASH). 这项研究揭示了它们的毒性机制和对肝功能的影响.

科学领域:

环境毒理学环境毒理学
肝病学肝病学是一种肝病学.
分子生物学分子生物学

背景情况:

代谢功能障碍相关的性肝病 (MASLD) 和代谢功能障碍相关的性肝炎 (MASH) 构成了全球重大健康挑战.
在MASLD和MASH背后的致病机制是复杂的和多因素的.
疑似导致肝病进展的环境污染物如迪布甲酸 (DBP).

研究的目的:

在MASLD和MASH的背景下,研究迪布甲 (DBP) 和其代谢物单甲 (MBP) 的代谢毒性机制.
确定肝细胞中DBP/MBP暴露影响的关键分子标和途径.
提供有关DBP/MBP暴露如何导致肝脏代谢功能障碍的机制性见解.

主要方法:

网络毒理学和蛋白质-蛋白质相互作用分析以确定核心蛋白质.
分子对接和分子动力学模拟以评估DBP/MBP结合亲和力和稳定性.
转录组分析 (RNA-seq) 与KEGG和基因组丰富分析 (GSEA) 相结合.
在体外实验验验证目标相互作用并评估脂质平衡中断.

主要成果:

网络分析确定了关键蛋白质 (ALBUMIN,PPARγ,HSP90AA1,PTGS2) 是DBP/MBP诱导的肝脏代谢干扰的中心.
DBP和MBP对关键标具有强烈的结合亲和力,其稳定的相互作用得到了分子动态的证实.
转录组分析揭示了基因表达的显著变化,并确定了受DBP/MBP影响的关键途径.
实验室研究证实了DBP/MBP与标的相互作用,导致脂质稳定和肝细胞积累的中断.

结论:

暴露于DBP和MBP通过特定的分子标和途径显著影响肝脏代谢功能.
这些发现提供了机制性证据,将DBP/MBP暴露与MASLD和MASH的发展和进展联系起来.
这项研究为开发针对DBP/MBP诱导的肝损伤的有针对性的治疗策略奠定了基础.

关键词:

DBP DBP DBP 的意思是说.马什 (MASH) 是一个非常重要的产品.马斯尔德马斯尔德是什么意思在 MBP MBP MBP 网络毒理学网络毒理学

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