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Updated: May 24, 2026
08:58
Optimized Analysis of In Vivo and In Vitro Hepatic Steatosis
Published on: March 11, 2017
向微生物产生的乙甲基,以预防与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病的进展
Yajun Tang1, Junliang Kuang1, Xixi Xia1
1Center for Translational Medicine and Shanghai Key Laboratory of Diabetes Mellitus, Shanghai Sixth People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200233, China.
Cell metabolism
|March 3, 2026
概括
过多的糖摄入会通过增加肠道乙烯,驱动纤维化的毒素,促进肝病的进展. 一种新的益生菌Ligilactobacillus salivarius HAM降解了这种化物,在临床前模型中阻止了肝纤维化.
科学领域:
- 肝病学 肝病学是一种肝病学.
- 微生物组研究的研究.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 与代谢功能障碍相关的脂肪性肝病 (MASLD) 可以发展为脂肪性肝炎 (MASH),导致严重的肝损伤.
- 迫切需要新型疗法来预防MASH的进展.
研究的目的:
- 调查饮食糖,肠道微生物群和乙在MASH进展中的作用.
- 探索针对微生物群的策略,以减轻肝纤维化.
主要方法:
- 分析英国生物库数据 (21万多名参与者),将糖摄入量与肝脏死亡率相关联.
- 在MASH患者中研究了微生物转移和乙甲/乙醇发酵途径.
- 研究了乙甲诱导的肝星细胞激活和纤维化机制.
- 工程Ligilactobacillus salivarius HAM用于增强乙甲降解,并在临床前模型中进行了测试.
主要成果:
- 在糖消耗和与肝脏相关的死亡率之间发现了剂量依赖的相关性.
- MASH患者表现出微生物转移,有利于乙甲的产生.
- 来自肠道的乙甲基通过MMP7激活肝细胞,促进肝纤维化.
- 在临床前模型中,Ligilactobacillus salivarius HAM有效地阻止了纤维化进展.
结论:
- 饮食中的糖通过微生物群介导的乙甲生产来加剧MASH.
- 肠道乙烯基通过激活肝星细胞驱动肝纤维化.
- 针对微生物化物代谢,使用Ligilactobacillus salivarius HAM等益生菌是MASH的一个有前途的治疗策略.
