通过单细胞和空间转录组学识别人类卵巢皮层中的冷敏和可向的FOS/AP-1程序
Fanghao Guo1,2, Di Sun3,4, Haixia Ding3
1Center for Reproductive Medicine & Fertility Preservation Program, School of Medicine, International Peace Maternity and Child Health Hospital, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai, 200030, China. fhguo@sibs.ac.cn.
BMC medicine
|March 3, 2026
概括
卵巢冷保存通过激活FOS/AP-1通路来损害支流体和周血管细胞. 抑制这种途径挽救了冷解的卵巢功能,为生育保护提供了洞察力.
科学领域:
- 生殖生物学和冷生物学.
- 单细胞和空间转录组学
- 冰冷伤害的分子机制
背景情况:
- 卵巢组织冷保存 (OTC) 对于保持女性生育能力至关重要.
- 卵巢组织中冷损伤的细胞点和分子途径尚未得到充分理解.
- 识别脆弱的细胞类型和机制对于改进OTC协议至关重要.
研究的目的:
- 为了确定易受冷保存诱导损伤的卵巢细胞群.
- 阐明受冷解影响的分子变化和信号通路.
- 调查FOS/AP-1通路在卵巢冷损伤中的作用.
主要方法:
- 卵巢皮质组织经过了玻璃化-快速加热.
- 单细胞RNA测序 (scRNA-seq) 分析了52,665个细胞 (新鲜和冷解).
- 智能-seq2分析了110个卵细胞;进行了空间转录学 (立体-seq) 和分子验证.
主要成果:
- 冷保存显著影响了点粘附,氧化应激,以及 stromal 和 perivascular 细胞中的亡途径.
- 玻璃化-快速变暖增加了FOS阳性周血管细胞,并减少了PTGDS阳性树皮细胞.
- 在周血管和粒状细胞中,FOS/AP-1通路被强烈激活;其抑制部分恢复了卵巢功能.
结论:
- 流体和周血管细胞对卵巢冷保存非常敏感.
- FOS/AP-1通路的激活是导致冷损伤和代谢障碍的关键机制.
- 卵细胞冷保存主要影响细胞周期和半转化,具有恢复的潜力.
