通过TREM-2受体调解后缺血小质细胞形成中的eCIRP的作用:来自猪和老鼠细胞模型的见解
Peijuan Li1,2, Zhangping Sun3, Yushu Chen4
1Gastrointestinal Surgery, Shandong Provincial Hospital Affiliated to, Shandong First Medical University, Jinan, Shandong, China.
Molecular neurobiology
|March 4, 2026
概括
细胞外冷诱导性RNA结合蛋白 (eCIRP) 通过TREM2信号增强微质细胞化,导致缺血/再输血后的大脑损伤. 针对这个eCIRP-TREM2轴可以保护神经元.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 大脑缺血/反 (I/R) 损伤会导致神经炎症,包括微质激活和改变的细胞形成.
- 细胞外冷诱导性RNA结合蛋白 (eCIRP) 与后血性炎症有关,但其在微细胞灭菌中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查细胞外冷诱导性RNA结合蛋白 (eCIRP) 和其与TREM2的信号通路在脑I/R损伤期间微质激活和细胞形成中的作用.
主要方法:
- 使用了猪心脏骤停/再输 (CA/R) 和小鼠氧气-葡萄糖剥夺/氧化 (OGD/R) 模型.
- 评估了蛋白质相互作用 (西部斑点,共免疫沉,SPR) 和微质的细胞活动 (微球吸收,突触蛋白质测试).
- 研究了复合人体CIRP (rhCIRP),CIRBP/TREM2沉默和ERK抑制的研究结果.
主要成果:
- 两种CA/R和OGD/R模型都增加了eCIRP水平,并激活了TREM2-DAP12-Syk-ERK1/2通路.
- rhCIRP治疗增强了微质激活和细胞化,同时降低了突触蛋白.
- 沉默CIRBP或TREM2,或抑制ERK,部分扭转了这些影响.
结论:
- 细胞外冷诱导性RNA结合蛋白 (eCIRP) 结合TREM2,激活微质中的下游信号.
- 这种eCIRP-TREM2相互作用增强了微质细胞化,有助于I/R中的神经元损伤.
- eCIRP-TREM2轴是神经炎症和神经元保护的潜在治疗点.
