由多壁碳纳米管诱导的肺纤维化的空间和细胞组成
Biqi Han1, Xinwei Li2, Jiayi Li1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, 600 Changjiang Road, Harbin, 150030, China.
Journal of nanobiotechnology
|March 4, 2026
概括
吸入的多壁碳纳米管 (MWCNTs) 通过通过Slamf7激活巨细胞,导致肠道失衡,从而导致肺损伤. 这项研究为肺肠轴提供了证据,并确定了减少纳米材料毒性的目标.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 系统生物学 系统生物学
背景情况:
- 肺免疫系统维持肺部健康,抵御环境威胁.
- 传统中国医学指出肺肠连接,但现代证据有限.
- 像MWCNT这样的吸入纳米材料可以通过对肠道影响的免疫路径引起肺纤维化.
研究的目的:
- 通过使用多omics方法研究多壁碳纳米管 (MWCNTs) 对肺免疫和肠道平衡的影响.
- 阐明MWCNT诱导的肺损伤及其系统后果背后的免疫机制.
- 探索针对特定分子相互作用的潜力,以减轻纳米材料毒性.
主要方法:
- 多omics集成包括空间转录组学,mRNA-seq,代谢组学和小鼠微生物组概况.
- 用于暴露建模的MWCNTs的口腔喉吸收.
- 在体外验证使用巨细胞实验,包括Slamf7敲击.
- 分析细胞之间的通讯路径和代谢概况.
主要成果:
- 吸入MWCNT诱导肺组织的空间重组,巨细胞和纤维细胞集群显示免疫激活.
- Slamf7-Slamf7相互作用被确定为巨细胞超活性和促炎细胞因子释放的关键驱动因素.
- 巨细胞超活性改变了血清新陈代谢,影响了能量和炎症通路.
- 肺损伤传播到远端肠道,损害了上皮质屏障的完整性,并导致微生物/代谢失调.
结论:
- 吸入的MWCNTs通过Slamf7-介导的肺中的巨细胞过活化,在机械上支持肺肠轴,构成危险.
- 这些发现确定了缓解MWCNT免疫毒性的分子标.
- 这项研究为开发更安全的表面工程MWCNT提供了信息.
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