聚烯纳米塑料和的共同暴露加速了由HSP60-SIRT3-SOD2介导的线粒体自,在初级子胚胎肝细胞中的信号通路2
Yan Chen1,2,3, LuLu Ding1,2,3, Lin Xiong1,2,3
1College of Veterinary Medicine, Yangzhou University, Yangzhou, Jiangsu 225009, People's Republic of China.
Journal of agricultural and food chemistry
|March 5, 2026
概括
对纳米塑料和的同时暴露会通过增加纳米塑料的吸收和引起氧化应激而损害肝细胞. HSP60/SIRT3/SOD2通路调解了这种毒性,提供了针对家禽肝毒性的干预目标.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 禽畜科学 禽畜科学 禽畜科学
背景情况:
- 环境污染物,如微塑料 (MPs) 和重金属经常同时发生,造成协同作用的风险.
- 在家禽肝细胞中纳米塑料 (NP) 和重金属的联合毒性的研究是有限的.
- 肝细胞对于排毒和新陈代谢至关重要,使它们易受有毒的侮辱.
研究的目的:
- 为了研究聚烯纳米塑料 (PS-NPs) 和化 (CdCl2) 在肝细胞上的联合毒性.
- 阐明PS-NPs和Cd同时暴露引起的肝毒性潜在机制.
- 探索针对已识别的分子通路的潜在治疗干预措施.
主要方法:
- 主要子胚胎肝细胞 (PDEH) 被用作体外模型.
- 细胞单独和组合地暴露在PS-NP (0.08微米,10微克/毫升) 和CdCl2 (4微克/毫升) 上.
- 技术包括细胞形态评估,活力测试,氧化应激标志物,线粒体自分析,免疫沉和西部斑点.
主要成果:
- 暴露增加了PDEH细胞中PS-NP的积累,可能是通过膜孔形成.
- 同期暴露显著降低了细胞活力,改变了形态,并加剧了Cd诱导的氧化应激和线粒体自损伤.
- 确定HSP60/SIRT3/SOD2信号轴是PS-NP和Cd联合暴露诱导的线粒体自的一个关键调解器.
结论:
- 同时暴露PS-NPs和会诱导肝细胞显著的肝毒性.
- 这些发现突显了HSP60/SIRT3/SOD2途径在调解组合纳米塑料和重金属毒性的作用.
- 这项研究提供了关于家禽肝毒性机制的见解,并提出了减轻策略的潜在目标.
