EpCAM 沉默抑制了侵略性的表型,并诱导了甲状腺癌细胞的部分再分化
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Updated: Mar 7, 2026

05:39
Spontaneous Murine Model of Anaplastic Thyroid Cancer
Published on: February 3, 2023
2.3K
Teruo Nakamura1, Tomohiro Shibata1, Ken-Ichi Ito1
1Division of Breast and Endocrine Surgery, Department of Surgery, Shinshu University School of Medicine, Asahi, Matsumoto, Japan.
PloS one
|March 5, 2026
概括
皮质细胞粘附分子 (EpCAM) 通过促进脱差和转移,驱动激进的厌塑性甲状腺癌 (ATC). 抑制EpCAM可能为这种罕见的癌症提供一种新的治疗策略.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
- 癌症研究 癌症研究
背景情况:
- 无塑性甲状腺癌 (ATC) 是具有不良结果的侵略性.
- 对ATC进展的分子驱动因素尚未完全理解.
- 甲状腺癌中表皮细胞粘附分子 (EpCAM) 的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究甲状腺癌细胞系中的EpCAM功能.
- 确定EPCAM在ATC进展和脱差中的作用.
主要方法:
- 在ATC和差异化甲状腺癌 (DTC) 细胞系中使用siRNA进行epCAM淘汰.
- 评估了扩散,粘附,运动,入侵和分化标记.
- 用一个体内小鼠模型进行外流的研究.
- 分析了表皮层-介质细胞过渡 (EMT) 途径.
主要成果:
- 在ATC中,EpCAM表达率高于DTC细胞系.
- 降低了ATC细胞中的增殖,粘附,运动和入侵.
- 在ATC细胞中,epCAM抑制诱导了分化特征和抑制了EMT标记物.
- 在体内,EPCAM静音降低了肺转移.
结论:
- EpCAM通过EMT促进ATC中的脱差和转移潜力.
- EpCAM 是一种潜在的甲状腺癌治疗点.

