微生物代谢物trimethylamine N-Oxide 在出血性中风中恶化微质介导的神经炎症
Tao Ye1, Xuandong Kong2, Xinhuang Lv1
1Department of Neurology, the Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, 325027, Wenzhou, Zhejiang, China.
概括
肠道微生物代谢物三甲基胺-N-氧化物 (TMAO) 在脑内出血 (ICH) 后恶化脑损伤. 在ICH模型中,TMAO激活NLRP3炎症酶,增加神经炎症和神经学缺陷.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 三甲基胺-N-氧化物 (TMAO) 是肠道微生物群的代谢物,与大脑疾病有关.
- 在脑内出血 (ICH) 发病过程中TMAO的具体作用尚不清楚.
研究的目的:
- 在大鼠模型中研究TMAO对ICH的影响.
- 阐明TMAO在ICH中作用的潜在机制,重点关注神经炎症和NLRP3通路.
主要方法:
- 使用原酶诱导的ICH大鼠模型来评估TMAO对神经功能 (mNSS) 和神经元损伤 (NeuN染色) 的影响.
- 在体内和体外 (BV2微质) 检查了微质激活,促炎细胞因子,ROS,COX-2,NLRP3和caspase-1.
- 进行了基因本体学和KEGG分析;使用抗生素消耗了肠道微生物群,并服用了TMAO前体L-卡尼丁.
主要成果:
- 在ICH大鼠中,TMAO的使用加剧了神经缺陷和微质介导的神经炎症.
- TMAO上调了NLRP3炎症酶活性,加剧了微质激活和ICH病原性.
- 消耗肠道微生物群减弱TMAO诱导的NLRP3激活和神经炎症.
结论:
- 微生物代谢物TMAO加剧了ICH诱导的神经炎症.
- NLRP3信号通路是TMAO通过其对ICH病原体产生贡献的关键机制.
- 准肠道微生物群或TMAO可能为ICH提供治疗策略.
