甲基帕拉本诱导斑马鱼的肠道微生物群依赖的神经毒性
Jiazhen Wang1,2, Jingchuan Xue3,4,5, Yiling Lin3,4,5
1Key Laboratory for Water Quality and Conservation of the Pearl River Delta, Ministry of Education, School of Environmental Science and Engineering, Guangzhou University, Guangzhou 510006, China.
Environmental science & technology
|March 6, 2026
概括
甲基 (MeP) 通过改变肠道微生物的新陈代谢和生物转化而引起神经毒性. 肠道微生物群的缺失显著减少了斑马鱼中MeP诱导的神经毒性影响.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
- 微生物组研究的研究.
背景情况:
- 烯是广泛使用的防腐剂,有望产生神经毒性作用.
- 帕拉神经毒性背后的机制尚不清楚.
- 甲基 (MeP) 是最常见的,需要对其生物影响进行研究.
研究的目的:
- 为了阐明甲基 (MeP) 诱导的神经毒性的机制.
- 调查肠道微生物群在MeP神经毒性中的作用.
- 评估与暴露相关的生态风险.
主要方法:
- 斑马鱼 (Danio rerio) 胚胎暴露于MeP的环境相关度.
- 利用非目标和目标代谢学来分析代谢中断.
- 采用稳定同位素辅助高分辨率质谱仪进行生物转化分析.
- 在没有细菌的斑马鱼与传统养的斑马鱼中比较神经毒性.
主要成果:
- MeP破坏了神经递质代谢,改变了肠道微生物群产生的神经活性代谢物.
- 暴露于MeP显著降低了斑马鱼的运动活动.
- 肠道微生物群的缺失缓解了MeP诱导的神经毒性和行为缺陷.
- 发现肠道微生物通过脱再生MeP,增加全身暴露.
结论:
- MeP主要通过肠道微生物介导的代谢重塑和生物转化诱导神经毒性.
- 肠道微生物群在调节MeP的神经毒性作用方面发挥着至关重要的作用.
- 这项研究强调了 parabens 的生态风险及其与肠道微生物群的相互作用.
