通过稳定FOXC2表达,USP18通过调节JAK/STAT信号通路来调节高葡萄糖诱导的心肌细胞损伤
Zhengrong Xu1, Weidong Ren1, Jun Gu1
1Department of Endocrinology, The First Affiliated Hospital of Hebei North University, Zhangjiakou City, Hebei Province, China.
乌比基特异性酶18 (USP18) 通过稳定分叉盒C2 (FOXC2) 表达,通过JAK/STAT通路减少纤维化和氧化应激,保护糖尿病心肌损伤.
科学领域:
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
- 心脏病学 心脏病学
背景情况:
- 糖尿病心肌病症的特征是心肌纤维化.
- 乌比基特异性酶18 (USP18) 可能会防止糖尿病心肌损伤,但其机制尚不清楚.
研究的目的:
- 研究USP18在高葡萄糖诱导的心肌损伤中的作用和机制.
主要方法:
- 新生小鼠腹腔肌细胞 (NMVMs) 用高葡萄糖 (HG) 治疗.
- 用RT-qPCR分析的基因和蛋白质表达,西方斑点,ELISA,IF.
- 评估了细胞活力,细胞亡,氧化应激和纤维化.
- 分析了乌比基化和蛋白质降解.
主要成果:
- 在HG诱导的NMVM中,USP18被降调.
- USP18过度表达改善了NMVM活力,抑制了亡,并逆转了HG诱导的炎症,氧化应激和纤维化.
- USP18通过JAK/STAT通路作用,通过降低其无处不在,稳定了分叉箱C2 (FOXC2).
结论:
- USP18可以防止高葡萄糖诱导的心肌损伤.
- USP18通过抑制其无处不在的表达来稳定FOXC2的表达.
- 保护作用通过JAK/STAT通路进行介导.
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